Curso Medicina Perioperatoria

Sentido del humor y CMP

2012-02-15T10:42:00.000-08:00

Este años pretendemos que el curso tenga sentido del humor . Que además de aprender ,el tiempo que paséis en él , sea agradable .
Durante dos meses hemos estado haciendo entradas en este blog sobre temas relacionados con el curso .
En esta última entrada antes del curso queremos que sonrías , y a la vez pienses ... como pretendemos en el curso .

INDUCCION E INTUBACION DE SECUENCIA RAPIDA:¿QUIEN LO HACE BIEN?

2012-02-14T11:07:00.000-08:00

Entrada realizada por Fº Gabriel Barrios Aranda

Si a cualquier persona relacionada o no con la medicina, la pidiésemos que describiese la foto de un anestesista trabajando, probablemente vería un médico con un laringoscopio en una mano y un tubo endotraqueal en la otra accediendo a la vía aérea del paciente. Tal vez haya otros igual o más importantes, pero probablemente éste sea el acto que más define a todos los profesionales de la anestesia.

Si en lugar de una foto visionásemos una película de los diferentes quirófanos, de uno o varios hospitales, y realizada por pequeños capítulos que recogiesen solamente el momento de la inducción e intubación, veríamos diferentes matices en una escena repetida; matices con la colocación y ventilación del paciente; con los fármacos, dosis y momento de administrarlos.

La inducción e intubación de secuencia rápida (en adelante IISR) es una técnica implantada para facilitar la intubación traqueal rápida e intentar reducir lo más posible el riesgo de aspiración en pacientes definidos como “estómago lleno”. Está definida por el hipnótico y el relajante muscular, incorporándose posteriormente el analgésico gracias a la aparición de opiáceos de vida media corta o ultracorta. Se han añadido otros actos o técnicas junto con los fármacos. Hagamos un breve repaso de los fármacos y técnicas utilizadas en la IISR:

Posición del paciente: Según las posibilidades de regurgitación e hipotensión algunos defienden la posición semisentado, otros con la cabeza en plano superior al cuerpo, en plano inferior, en decúbito supino o en posición en “V”.

Presión cricoidea ( Maniobra de Sellick): Hay anestesistas que la consideran efectivas y otros no por la no garantía de no reflujo, la dificultad para dar una presión adecuada, el momento de ejecutar la maniobra y la mala visualización de la glotis por desplazamiento de ésta.

Ventilación con mascarilla: Evitando la ventilación con presión positiva antes de la intubación reducimos la insuflación gástrica y probabilidad de regurgitación y aspiración. Sin embargo hay anestesistas que lo consideran aceptable si no se sobrepasa una presión de veinte centímetros de agua (apertura del esfínter esofágico inferior). Además hay situaciones en las que es necesario o recomendable realizarla (obesidad, paciente crítico, emergencia).

Hipnóticos: La ketamina es útil en pacientes con inestabilidad hemodinámica pero puede ser peligroso en enfermos con patología cardiovascular o traumatismo craneoencefálico. El midazolam a dosis elevadas se puede usar para la inducción pero tiene inicio lento. El tiopental produce hipnosis rápida pero efectos hemodinámicos severos. El etomidato es muy estable hemodinámicamente pero puede desencadenar actividad epileptiforme tipo mioclonías, y cierto grado de insuficiencia suprarrenal peligroso en pacientes sépticos. El propofol es la droga preferida por los anestesistas, pero cuando la hipotensión arterial es un problema puede agravar la situación del paciente.

Relajantes neuromusculares: La succinilcolina tiene un inicio de acción muy rápido pero múltiples efectos secundarios, y es peligroso en pacientes con hiperpotasemia (quemados, insuficiencia renal, politraumatismos), antecedentes de hipertermia maligna e hipertensión craneal. Se puede realizar una“precurarización” para evitar sus efectos secundarios pero puede provocar dificultad respiratoria en el paciente despierto.Los relajantes neuromusculares no despolarizantes se usaban en la IISR solo cuando la succinilcolina estaba contraindicada debido a su larga duración. Además, tanto el rocuronio como el vecuronio pueden prolongar su vida media en pacientes con insuficiencia renal o hepática. Con la aparición del sugammadex como reversor del bloqueo neuromuscular se ha subsanado este problema, y se ha generalizado el uso del rocuronio en la IISR. Sin embargo, no podemos volver a utilizarlo salvo a dosis muy elevadas, si fracasásemos en la IISR y fuese necesario despertarlo y volver a utilizarlo.

La práctica del “timing” y el “priming” hace acortar los tiempos de inducción e intubación pero también tiene defensores y detractores por sus posibles complicaciones: La relajación sin hipnosis en el primer caso y la dificultad respiratoria en paciente despierto en el segundo.

Opioides: Debido al inicio de acción rápida del fentanilo y remifentanilo su uso se ha generalizado antes de los hipnóticos, dando mayor estabilidad hemodinámica a la intubación orotraqueal. Existe la posibilidad de fallo respiratorio en caso de no poder intubar, y riesgo de rigidez torácica o cierre de cuerdas vocales si el paciente no está bien relajado. Además atraviesa la barrera úteroplacentaria.

¿Qué hay que hacer?

Hay que elegir el fármaco en función de la situación del paciente y el escenario en que nos encontremos, evitando la infra y sobredosis y valorando el bienestar del paciente con el priming y timing. La ventilación manual con mascarilla es recomendable en algunos pacientes, y la presión cricoidea así como la posición del paciente son muy controvertidas.

¿Por qué no estamos de acuerdo? La respuesta probablemente es que no hay suficientes estudios ni consenso para establecer un protocolo de IISR. Mientras tanto, habrá que guiarse por los estudios disponibles, la experiencia personal y una valoración de la situación de forma global.

Por otro lado, hay anestesistas que………

OBJETIVO: VALORAR LA ENDOTOXINEMIA

2012-02-13T10:39:00.000-08:00

La endotoxina juega un papel primordial en la patogénesis de la sepsis al producir citocinas proinflamatorias, como el TNF-α y la IL-1, que actúan como mediadores de la respuesta inflamatoria y de la lesión tisular, al activar la cascada de la coagulación y estimular factores del complemento. Por este motivo, la endotoxina se considera uno de los principales desencadenantes del shock séptico.

La endotoxina es un componente de la membrana externa de las bacterias gram negativas. Es una molécula compleja que cuenta con tres componentes, un glucofosfolípido llamado lípido A (considerado como la parte activa del complejo), una estructura central de azúcares, etanolamida y fosfato (transportador) y un antígeno 0, que es una larga cadena de azúcares específicos de especie (transportador).

A dosis pequeñas, la endotoxina produce fiebre, activación del complemento C5a, C3b, predisposición a fagocitosis, estímulo de producción y activación de fagolisosomas macrofágicos y favorece la producción de anticuerpos en los linfocitos B. A dosis altas, origina hipotensión mediada por interleucinas, shock distributivo y coagulación intravascular diseminada.

Romaschin, empleando técnicas de quimioluminiscencia, clasificó la actividad de endotoxina (EA) en baja (<0,4), intermedia (>0,4 pero <0,6) y alta (>0,6). Varios estudios han demostrado que niveles altos de EA están relacionados con un incremento de la morbimortalidad. Por tanto, el empleo de un test diagnóstico que mida la endotoxinemia de forma precoz puede ser una herramienta tremendamente útil para ayudarnos con el diagnóstico y el tratamiento inicial de aquellos pacientes que pueden estar sufriendo sepsis.

Si tuviéramos que recordar de este resumen tan sólo un dato, este podría ser que una actividad de endotoxina en sangre por encima de 0,6 puede indicar mal pronóstico.

Bibliografía

Novelli G, Ferretti G, Poli L, Pretagostini R, Ruberto F, Perrella SM, et al. Clinical results of treatment of postsurgical endotoxin-mediated sepsis with polymyxin-B direct hemoperfusion.Transplact Proc 2010;42:1021-4.

Candel FJ et al. La depuración de endotoxina como tratamiento coadyuvante en la sepsis grave por microorganismos gramnegativos. Rev Esp Quimioter 2010;23(3):115-121.

Opal SM. Endotoxins and other sepsis triggers. En: Ronco C, Piccinni P, Rosner MH. Endotoxemia and endotoxin shock. Basel: Karger; 2010. p. 14-24.

Moderadores del Curso de Medicina Perioperatoria

2012-02-10T02:51:00.000-08:00

Como ya hemos comentado en anteriores entradas , los moderadores tiene una singular importancia en este curso .
Las charlas no serán demasiado largas . La intención es que sean una exposición de las opiniones personales y del state of art , de los ponentes y de los temas que se traten .
Luego en el debate /coloquio con los moderadores deberían aparecer las dudas / polémicas que nos preocupan en el día a día .
Esa es su misión , mediante un dialogo fluido , en el que vuestra participación es esencial , ya que los moderadores intentarán fomentar vuestras intervenciones .
Ahora os presentamos brevemente a los moderadores del curso 2012 .

Javier Belda , es sobradamente conocido por la mayoría de vosotros . Actualmente es jefe de servicio del Hospital clínico Universitario de Valencia , y sin duda es el anestesiólogo que más ha hecho por promocionar y extender el conocimiento sobre la ventilación mecánica y la patología respiratoria grave en nuestro pais .
Desde hace 18 años dirige un curso de Ventilación Mecánica en Valencia ( esta año se celebrará del 7 al 9 de Marzo ) , de cuyo éxito da fé la dificultad para conseguir plaza .
Tiene numerosas publicaciones nacionales e internacionales en su faceta investigadora ( más de 100 publicaciones de diverso tipo ) , pertenece a varios comités de la sociedad Europea de Anestesia y de otras de prestigio internacional , y es Doctor en Medicina .
Su servicio es muy conocido por su labor en anestesia , su investigación en ventilación mecánica , y por su reanimación / cuidados intensivos quirúrgicos .
También realiza una labor docente universitaria y ha trabajado en la dirección médica y en labores organizativas , siempre en instituciones sanitarias . Ha completado su formación con stages en diversos momentos de su vida en Italia y en Estados Unidos . En fin un hombre polifacético que como siempre estimulará el debate y la conversación . Es un fan acérrimo de los Beatles , quizá no sepáis reconocerle en esta foto .

Manuel Luis Avellanas Chavala es médico adjunto del Servicio de Medicina Intensiva del Hospital San Jorge de Huesca y sin duda uno de los más importantes especialista en medicina de altura de nuestro país .Manolo tiene numerosas publicaciones y libros sobre el tema producto de sus expediciones y ascensiones como montañero y como investigador . Por todo ello se le otorgó el premio Aragonés del año en Investigación el año 2007 .Entre sus ascensiones destacan dos ochomiles , el mítico K2 , y el Nanga Parbat . Y entre sus publicaciones los libros sobre Medicina crítica en medios hostiles y aislados , y sobre mediicna de montaña . Será muy interesante su aportación , junto a la de Michael Grocott para conocer las aplicaciones de esta medicina de la altitud a nuestro día a día . Su dilatada experiencia en este campo será una oportuna aportación a su mesa .

Rafael Gonzalez es medico adjunto de anestesia y reanimación del Hospital Universitario de León . Los últimos 10 años ha trabajado en la Unidad de Reanimación / Cuidados intensivos quirúrgicos de ese hospital , colaborando a su fundación .Ha sido tutor de residentes y miembro de las comisiones de docencia e infecciones de su hospital .Es miembro activo deL Grupos de trabajo para Infecciones perioperatorias , y de la Sección de Cuidados Intensivos de la SEDAR Su entusiasmo contagioso , y su pasión y conocimiento por los temas a tratar , son un aval para ser moderador en el presente formato del curso .

Gerardo Aguilar es Doctor en Medicina y miembro del Servicio de Anestesia y Reanimación del Hospital Universitario de Valencia . A pesar de su juventud tiene numerosas publicaciones nacionales e internacionales .También ha participado como investigador colaborador y como investigador principal en numerosos ensayos clínicos en anestesia y cuidados intensivos . Su interés ha estado ligado a la ventilación mecánica y especialmente en los últimos años al mundo de la infección en los pacientes críticos , desarrollando en la actualidad estudios sobre la farmacocinética de los antibióticos , y sobre el tratamiento antivírico en los pacientes con sepsis grave . Gerardo destaca por su seriedad y meticulosidad ( y buen humos ) , que le hacen ser un gran conocedor de los temas atratar en nuestro curso .

Amparo Benedicto Buendía es cardióloga en el H.U. de La Princesa . Actualmente reparte su labor diaria entre la sala de hemodinámica y la unidad coronaria . Amparo es tutora de residentes de cardiología , lo que es un aval de cara a ser una docente estupenda con otros especialistas . Siempre se ha destacado por creer en la colaboración multidisciplinar y ha facilitado ( tanto ella como todo su servicio ) el aprendizaje en sus unidades ( laboratorio de ecocardiografía y unidad coronaria ) a médicos de otras especialidades .Como buena cardiologa hemodinamista y médico de la coronaria participa en una larga lista de ensayos clínicos relacinados con los stents , la antiagragacioón y los betabloqueantes . Su participación nos aportará una visión desde otro plano de los problemas realcionados con su mesa .

Ricardo Navarro Suay pertenece al Servicio de Anestesia del H.U "La Princesa" (Madrid) con la categoría de médico residente de cuarto año . Ricardo es Capitán Médico con capacitación de médico de vuelo y aeroevacuaciones sanitarias, de medicina hiperbárica y tratamiento de accidentes de buceo y de asistencia sanitaria en ambiente nuclear, biológico y químico. Ha participado como médico militar en los últimos 10 años en despliegues internacionales en el Océano Índico, Bosnia-Hercegovina, Haití, Líbano y Afganistán (en algunos de ellos en varias ocasiones), estando en los conflictos bélicos en primera línea . Es Doctor en Medicina por la Universidad Autónoma de Madrid. A pesar de su juventud tiene numerosas publicaciones sobre anestesiología y medicina militar. Recientemente ha colaborado en la redacción de un protocolo de hemorragia masiva en el ámbito del ejercito español .

Luis Quecedo es Doctor en Medicina , especialista en Medicina Interna y en Anestesiología y Reanimación , y actualmente pertenece al Servicio de Anestesia y Reanimación del Hospital de la Princesa . Casi toda su carrera profesional en el mundo de la anestesia ha estado ligada a los cuidados intensivos . Sus principales áreas de interés han sido la nutrición artificial , la monitorización , el dolor postoperatorio , y especialmente la infección en el paciente grave . También es Master en Gestión Clínica de servicios sanitarios y especialista en Medicina Basada en la Evidencia . La suma de sus conocimientos será especialmente útil en el debate de su mesa .

Marian Santos Ampuero es Doctora en Medicina , Diplomada en Investigación Clínica por la U.A.B. y especialista en Anestesiología y Reanimación , ejerciendo actualmente su labor en el H.U. La Princesa . Junto a otra de las moderadoras , Mar Orts , su actividad siempre ha estado ligada al mundode la Medicina Transfusional en todas las áreas que ésta comprende : hemorragía masiva , ahorro de sangre , coagulación ... También es experta en seguridad siendo una de las líderes en el H.U. de La Princesa en la implantación del "Check List " para una cirugía más segura . Su visión analítica será una buena aportación a la mesa .

Mar Orts Rodriguez es especialista en Anestesiología y Reanimación . Actualmente trabaja en el H.U. de La Princesa en las áreas de Reanimación (cuidados intensivos quirúrgicos ) y en anestesia para cirugía cardiaca . Como hemos comentado antes su actividad profesional ha estado siempre ligada la Medicina Transfusional . Otras áreas de su interés son la monitorización , la hemodinámica , y el perioperatorio de la cirugía cardiovascular .

Recientemente ha liderado junto a otros compañeros el protocolo de Hemorragía masiva del H.U. de la Princesa. La pasión por las cosas en las que se involucra será de especial utilidad en su mesa .

Esperanza mata Mena , hizo la residencia en el Hospital Germans Trias i Pujol de Barcelona , y lleva 10 años como anestesióloga en el H.U. de La Princesa . Esperanza es la responsable de los microtalleres del curso , participa en la moderación del sábado por la mañana , y coordina todo lo relativo a la infraestructura y actos del curso . Sus principales campos de acción son la seguridad del paciente , liderando junto a Marian Santos la implantación de la lista del check list para la seguridad del paciente en el Hospital de La princesa , el paciente de riesgo y la anestesia para cirugía mayor no cardica. Ha sido investigadora principal en el estudio POISSE sobre los betabloqueantes perioperatorios en el paciente de riesgo cardiovascular . Esperanza es una organizadora nata , y una persona con muy buen gusto, con lo cual estamos seguros que todo estará bien engrasado para cuando asistáis al curso disfrutéis como nunca.

Manuel Muñoz es especialista en anestesia y reanimación en el H.U. de La Princesa y dice que es anestesista .

NUEVOS ANTICOAGULANTES

2012-02-09T04:43:00.000-08:00

Entrada realizada por Blanca Aznárez Zango. Servicio Anestesia y Reanimación . H.U. La Princesa
En los últimos años han aparecido en el mercado nuevos fármacos anticoagulantes para la prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en el periodo perioperatorio.
Estos presentan ventajas frente a fármacos clásicos como las heparinas y los antagonistas de la vitamina K. Entre estas ventajas se encuentran la administración oral a dosis fijas y no precisar una monitorización de los parámetros de la coagulación.
Teniendo en cuenta su mecanismo de acción se pueden dividir en dos grupos principalmente:

- Inhibidores directos de la trombina: Dabigatran.
- Inhibidores directos del factor Xa: Rivaroxaban y Apixaban.

DABIGATRAN

Es un inhibidor directo de la trombina, de rápido inicio de acción, que no requiere una monitorización de la coagulación de rutina.
Se administra por vía oral en dosis fijas de 220 mg cada 24 horas, siendo la primera dosis de 120 mg. En ancianos y en sujetos con un aclaramiento de creatinina entre 30 y 50 ml/min, la dosis recomendada es de 150 mg cada 24 horas, con una dosis inicial de 75 mg.
Su uso no está recomendado en caso de fallo hepático (aumento de transaminasas mayor a dos veces el valor de referencia) o insuficiencia renal severa (ClCr < 30 ml/min) o tratamiento concomitante con quinidina.
Desde hace varios años su uso está aprobado para la prevención primaria de episodios de tromboembolismo venoso en pacientes adultos sometidos a cirugía de prótesis total de cadera y rodilla.
En agosto de 2011 la EMA (Agencia Europea de Medicamentos) aprobó el uso de Dabigatran para la prevención del ictus y de la embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular no valvular y al menos un factor de riesgo: ictus previo, accidente isquémico transitorio o embolia sistémica; fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%; insuficiencia cardiaca sintomática clase II o más de la NYHA; edad ≥ 75 años o edad ≥ 65 años asociada a diabetes mellitus, enfermedad coronaria o hipertensión arterial.
Para esta indicación se recomienda una dosis de 150 mg dos veces al día, pero para los pacientes mayores de 80 años, los que presenten mayor riesgo de hemorragia y los que reciban tratamiento concomitante con verapamilo, se aconseja administrar 110 mg dos veces al día.

RIVAROXABAN

Es un inhibidor directo y selectivo del factor Xa.
Se administra vía oral en dosis de 10 mg al día, iniciándose el tratamiento 6-8 horas después de la intervención quirúrgica. No se recomienda su uso concomitante con antimicóticos azólicos e inhibidores de la proteasa del VIH.
Tras los resultados de los estudios RECORD (I, II, II y IV) se aprobó su uso para la prevención del tromboembolismo venoso en pacientes adultos en cirugía de prótesis total de cadera y rodilla. En los cuatro estudios se observó una reducción de la incidencia de TEV con la administración de 10 mg al día de Rivaroxaban frente a Enoxaparina 40 mg, sin un aumento significativo del riesgo hemorrágico.
Se están llevando a cabo diversos estudios para determinar la eficacia y seguridad de Rivaroxaban en el tratamiento y prevención secundaria de la enfermedad tromboembólica venosa en comparación con Enoxaparina (programa EINSTEIN), en la prevención del ictus frente a Warfarina (estudio ROCKET-FA) y en la prevención de la ETV en pacientes médicos críticos (estudio MAGELAN).

RECOMENDACIONES PARA LA REALIZACIÓN DE TÉCNICAS DE ANESTESIA REGIONAL

Dabigatran

Se puede realizar una anestesia subaracnoidea de punción única administrando Dabigatran según el protocolo habitual (1-4 horas tras el final de la cirugía).
En el caso de anestesia epidural con catéter se desaconseja el uso de Dabigatran, ya que su vida media larga (entre 17 y 19 horas) no permite la retirada segura del catéter. Algunos autores recomiendan el uso de HBPM inicialmente hasta la retirada del catéter y administrar Dabigatran posteriormente (la primera dosis por lo menos 2 horas después de retirar el catéter).

Rivaroxaban

Se recomienda retirar el catéter epidural por lo menos 18 horas después de la última dosis de Rivaroxaban y la siguiente dosis se debe administrar por lo menos 6 horas después.
En el caso de realizar una anestesia intradural se administrará Rivaroxaban a las 6-8 horas del final de la cirugía.

BIBLIOGRAFÍA

Spahn DR, Korte W. Novel Oral Anticoagulants: New Challenges for Anesthesiologists in Bleeding Patients. Anesthesiology 2012; 116:9 –11.

Levy JH, Key NS, Azran MS: Novel oral anticoagulants: Implications in the perioperative setting. Anesthesiology 2010;113:726 – 45.

Llau Pitarch JV, Ferrandis Comes R, Pastor Martínez E. Nuevos anticoagulantes: Dabigatran y Rivaroxaban. Capítulo 21. Hemostasia, anestesia y cirugía. Ed. Ergon, 2011.

Eriksson BI, Dahl OE, Rosencher N, Kurth AA, Van Dijk CN, Frostick SP. Dabigatran etexilate versus enoxaparin for prevention of venous thromboembolism alter total hip replacement: a randomized, double-blind, non-inferiority trial. Lancet 2007;370:949-56.

TROMBOELASTOMETRÍA: UNA NUEVA AMIGA QUE NOS AYUDA A MONITORIZAR LA COAGULACIÓN.

2012-02-08T08:28:00.000-08:00

Entrada realizada por Ricardo Navarro Suay . H.U. La Princesa

1.- ¿Qué es la Tromboelastometría?

Es un test que explora todo el proceso de la coagulación de forma global e integral, desde la hemostasia primaria y la secundaria hasta la fibrinólisis.

2.- Y entonces, ¿qué es el ROTEM?

Es un dispositivo patentado por Pentapharm GMBH Munich que mide tromboelastometría.

3.- ¿En que se basa?

El principio básico consiste en un trazo que se produce al medir los cambios en la elasticidad-viscosidad del coágulo asociados a la polimeración de fibrina

4.- ¿Cómo funciona?

La muestra de sangre se deposita en una cubeta. Un pin cilíndrico sujeto a un eje está inmerso en ella. Los movimientos de rotación entre ellos son detectados y enviados a un ordenador. La coagulación y la lisis producen cambios de torsión que también detecta el ordenador y se reflejan en la gráfica impresa junto a los parámetros numéricos correspondientes.

5.- ¿Qué parámetros mide el ROTEM?

- Tiempo de coagulación (CT): Tiempo desde el comienzo de la medición hasta el inicio del coágulo. Se mide en segundos. Nos da información sobre los factores plasmáticos de la coagulación o la existencia de anticoagulantes circulantes.

- Tiempo de formación del coágulo (CFT): Tiempo desde el inicio del coágulo hasta que se detecta una firmeza de 20 mm. Se mide en segundos y da información sobre factores, anticoagulantes, polimerización de la fibrina y estabilización del coágulo con plaquetas, fibrina y factor XIII.

- Máxima firmeza del coágulo (MCF): Es la máxima amplitud de la curva. Se mide en milímetros. Valora fibrinógeno, plaquetas y factor XIII.

- Lisis máxima (ML): Reducción de la firmeza del coágulo después de la MCF. El coágulo sigue siendo estable si ML<15%. Comienza a producirse fibrinólisis si ML>15%. Se mide a los 30 y a los 60 minutos.

6.- ¿Qué test podemos realizar?

- EXTEM: Test global que analiza la ruta extrínseca, desde la cascada de coagulación hasta la consolidación del coágulo y posterior fibrinólisis. Corresponde al tiempo de protrombina.

- INTEM: Test global que analiza la ruta intrínseca, desde la cascada de coagulación hasta la consolidación del coágulo. Corresponde al tiempo parcial de tromboplastina activada.

- FIBTEM: Monitorización específica del fibrinógeno.

- APTEM: Es similar al EXTEM, pero el reactivo contiene aprotinina que inhibe la fibrinólisis.

- HEPTEM: Es similar al INTEM, pero el reactivo contiene heparinasa y se puede detectar las alteraciones de la coagulación que se deben a heparina-.

7.- ¿Qué ventajas tiene el ROTEM?

- Realizar un tratamiento más rápido, orientado y guiado.

- Ahorro de hemoderivados.

- Mejor cuidado del paciente por menores pérdidas sanguíneas.

- Menor tiempo de estancia hospitalaria.

- Mayor control del consumo de F VII, fibrinógeno, F VIII, XIII

- Monitorizar situaciones de hipercoagulabilidad.

8.- ¿Cuándo se debe utilizar el ROTEM?

- Al inicio de la cirugía

- Si aparece un sangrado llamativo

- Después de cada acción terapéutica con hemoderivados o complejos procoagulantes.

- Al final del procedimiento.

- En el postoperatorio.

Lectura recomendada: A. Pérez Ferrer. Medicina transfusional. Editorial Panamericana. Madrid. 2010.

ESPAÑA Y LA MEDICINA DE MONTAÑA. ANTECEDENTES HISTÓRICOS

2012-02-07T02:53:00.000-08:00

Entrada realizada por Manuel Luis Avellanas Chavala , médico intensivista del Hospital San Jorge (Huesca ).

Cuando se hace historia sobre el hombre, la montaña y la medicina, lo habitual es hacer referencia a las penurias que sufrieron los miembros de una escolta que el emperador chino Ching-Te (37-32 a C) envió hacia Afganistán y tuvieron que atravesar montañas de 4.500 m de altitud (1,2).
Gilbert (3) que hizo una publicación sobre estos aventureros chinos, recoge una interesantísima narración de Too Kin, miembro de la expedición, donde se describen los nombres de algunas de las montañas que atravesaron, nombres que reproducen fielmente la sintomatología del mal de altura: “Montaña del Pequeño Mal de Cabeza”, “Montaña del Gran Mal de Cabeza”, “Pendiente de la Fiebre”.
Cinco siglos más tarde, otro chino llamado Fa Hsien narra perfectamente, después de un viaje entre Cachemira y Afganistán, la muerte de un compañero por edema pulmonar, cuando caminaba por un paso a gran altitud: “por la comisura de los labios comenzó a salir una espuma rosácea hasta que dejó de respirar”.
Pero existe un importante hecho histórico que los médicos no relacionados con la medicina de montaña deben conocer, que en muchas publicaciones no se hace referencia, como sucede en un trabajo recientemente publicado (2) y del cual los españoles debemos sentirnos orgullosos.
La primera descripción precisa del mal de montaña se remonta al tiempo de la conquista española de los Andes y, curiosamente, no fue realizada por los médicos que acompañaban a las tropas, sino por un fraile que fue a cristianizar. El Padre José de Acosta, en su obra “Historia natural y moral de las Indias” (4), publicada en 1.590, narra como fue presa de la angustia, fatiga y de los vómitos al pasar por un collado de 4.800 m de altitud, y adjunta:” Estoy convencido que la textura del aire que es sutil y tierno, no se adapta a la respiración del hombre, el cual necesita un aire más pesado y caliente”.
Junto a la omisión mencionada, sucede otra similar cuando se hace historia sobre las guerras y su relación con el mal de altura. Lo habitual, quizá por su mayor proximidad, por la cantidad de publicaciones que originó (5-6) y por los problemas que al ejército indio causó una guerra en altitud, es hacer referencia a la invasión que en 1.964, y a través del Himalaya, China hizo a la India: “Los indios comprendieron que sus tropas estaban en gran desventaja en comparación con los chinos que residían en la altura en la meseta tibetana. Durante el conflicto las tropas indias sufrieron mucho con la enfermedad de altura”(2).

Sin embargo, el primer ejército en sentar las bases de la aclimatación, porque tuvo que enfrentar a sus hombres con la altitud y con los nativos que podían vivir a más de 4.500 m., fue el que envió España a la conquista de América. Pizarro que había conquistado en 1.533 Cuzco se dio cuenta de un hecho crucial. Los hombres más fuertes, aquellos que subían rápidamente de Lima a la antigua capital Inca, sufrían una serie de trastornos que los invalidaban durante uno o dos días, mientras que los más débiles, que debían hacer algún día de reposo durante el camino, llegaban a Cuzco en excelentes condiciones. Consecuentemente con esta observación, Pizarro mandó instalar un campamento a mitad del camino, donde obligatoriamente debían pasar unos días tanto los soldados que ascendían a Cuzco, como los que descendían a Lima (7). Estos antecedentes históricos sirvieron para sentar las bases y fomentar las investigaciones que los médicos montañeros españoles han realizado con la patología de la altitud y, que con el tiempo, también pasarán a formar parte de la historia.

Bibliografía
1.- Richalet JP, Rathat C. Pathologie et altitude. Paris: Masson, 1990; 1-8.
2.- Mellor A. Research at high altitudes. J R Army Med Corps 2011; 157: 5-7.
3.- Gilbert DL. The first documented report of mountain sickness. The China or Headache Mountain Story. Resp Physiol 1983; 52: 315-326.
4.- Acosta (de) J. Historia natural y moral de las Indias. Sevilla 1590. Obras del Padre José de Acosta. Madrid: Atlas, 1954; 2-247.
5. Singh I, Kapila CC, PK Khanna, Nanda RB, Rao BD. High-Altitude Pulmonary
Oedema . Lancet 1965; 30 :229-34.
6. Singh I, PK Khanna, MC Srivastava, Lal M, Roy SB, Subramanyam CS. Acute mountain sickness. N Engl J Med 1969; 280: 175-84.
7.- Castelló-Roca A. Hombre, Montaña y Medicina. Barcelona: Instutut d'Estudis de la Medicina de Muntanya (IEMM), 1993.

ACLARAMIENTO DE VERDE INDOCIANINA Y FUNCIÓN HEPÁTICA

2012-02-05T09:45:00.000-08:00

Entrada realizada por el Dr . L. Olmedilla.. Hospital Gregorio Marañón de Madrid.

El verde de indocianina (ICG) es un colorante con cuatro características farmacológicas que le confieren su interés. 1) No se metaboliza, 2) Se elimina por captación pasiva (por gradiente de concentración) pasando de la sangre al interior de los hepatocitos, 3) El hepatocito lo elimina por un proceso activo hacia los canalículos biliares y 4) No sufre recirculación eneterohepática.

Por ello si después de una inyección intravenosa medimos la concentración en sangre, podremos determinar el aclaramiento del ICG y ese dato nos proporcionará información sobre la circulación hepato-esplácnica y sobre la función de los hepatocitos. Estos conceptos no son novedosos.

Ya en una publicación de 1960 se describían estas propiedades del ICG (Cherrick. Properties, plasma decay and hepatic extraction. J Clin Invest 1960) y se aprobó su empleo como test diagnóstico de la función hepática en la FDA.

La diferencia es que la medida de la concentración en sangre se realizaba por colorimetría en muestras seriadas de sangre y hoy disponemos de un monitor que realiza ese trabajo a pie de enfermo en 10 minutos. Un pulsioxímetro mide el porcentaje de hemoglobina saturada por absorción de luz a 905 nm, y el monitor LIMON (Pulsion Medical Systems) mide la concentración en sangre del ICG de la misma forma, pero emitiendo luz con una longitud de onda de 805 nm.

Con los datos de la curva de concentración de ICG el monitor proporciona dos resultados: la tasa de desaparición en el plasma (PDR) y la retención calculada a los 15 minutos (R15).

Para conseguir estos resultados necesitamos un paciente en el que nos interese estudiar la perfusión hepato-esplácnica o la función hepática, colocarle la pinza-sensor, inyectarle 0,25 a 0,5 mg/Kg de peso de ICG en una vena (periférica o central, no importa) y esperar 10 minutos para tener los datos en la pantalla del monitor. Se puede repetir la medida con un máximo de 10 mg/Kg/día.

Contraindicaciones: alergia conocida al ICG o al iodo (incluido en la preparación).

Efectos secundarios: posibles náuseas, taquicardia, exantema, reacciones anafilactoides (descritos casos aislados de laringoespasmo e hipotensión).

Problemas en la lectura de la concentración: son los mismos que en el caso del pulsioxímetro, es decir que se precisa que la perfusión del tejido donde colocamos el sensor sea suficiente y pulsátil. En pacientes muy hipotensos o con perfusiones de vasoconstrictores a dosis altas el sensor no puede leer adecuadamente e indica que no se realice la inyección.

Precauciones el realizar una medida: como los valores se derivan de la pendiente de caida de concentración del ICG, si infundimos líquidos intravenosos rápidamente durante los minutos en que el monitor está relizando la medida, diluiremos el colorante y el aclaramiento medido será falsamente alto.

Otros datos que interesa recordar: todo lo que modifique el flujo sanguíneo hepatico (FSH) alterará la llegada del colorante al hígado y por lo tanto su aclaramiento. Por ejemplo una medida terapéutica encaminada a mejorar la perfusión (infusión de líquidos, inotrópicos, etc.). Y también la inducción de una anestesia general, la ventilación mecánica, insuflación del neumoperitoneo para una laparoscopia, o la anestesia epidural.

UTILIDAD DE LA MEDIDA DEL ACLARAMIENTO DEL ICG

Las tres principales situaciones en las que puede interesar la medida del PDR son 1) Periodo perioperatorio en las hepatectomías, 2) Pacientes críticos y 3) Trasplante hepático.

1.- Hepatectomía

Para planear esta intervención es esencial valorar si es posible resecar todo la zona tumoral con márgenes suficientes para mejorar el pronóstico oncológico del paciente, pero calculando que quede suficiente tejido sano para minimizar el riesgo de una insuficiencia hepática postoperatoria. Con este fin siempre se emplea la volumetría mediante técnicas radiológicas adompañadas por datos de la función hepática. En numerosas publicaciones se consigue un excelente valor predictivo con la suma de volumetría y eliminación de ICG: Imamura 2005, Poon 2005, Lee 2007, Arizumi 2009, Sugimoto 2009, de Liguori 2009, Nanashima 2011, Zheng 2011.

2.- Pacientes críticos

Es lógico pensar que un dato que valore la perfusión esplácnica y la funcion de los hepatocitos puede resultar útil en la valoración de pacientes críticos. Sakka (Chest 2002) estudió retrospectivamente el valor del PDR obtenido inmediatamente al ingreso de 336 pacientes en una unidad de críticos. Este dato aislado mostró un valor pronóstico similar al de las escalas Apache II o SAPS, permitiendo una categorización del riesgo de mortalidad:

Estos resultados se repiten en una publicación de Inal (J Crit Care 2009), aunque también en un trabajo retrospectivo en 40 pacientes ingresados en UCI por sepsis:

No se han realizado trabajos prospectivos para confirmar estos resultados.

3.- Trasplante hepático

Se ha empleado el aclaramiento de ICG para valorar la función en el donante, pero la utilidad principal es el diagnóstico precoz de una disfunción tras el trasplante. Cuando falla el injerto es esencial detectar que hay un problema muy precozmente para poder aplicar medidas si se trata de un problema corregible (como una trombosis arterial), o pedir rápidamente un nuevo órgano si no hay alternativa. En este tema sí hay trabajos prospectivos:

- Levesque (Liver Transpl 2009), en 72 pacientes recogiendo el PDR en los primeros 5 días tras el trasplante:

Olmedilla ( Liver Transplant 2009), prospectivo en 172 pacientes, en el que un PDR bajo una hora tras la reperfusión del injerto (PDRr60) o en las primeras 24 horas (PDR1) tenían el mejor valor predictivo de una disfunción grave (Grado IV: en la que se solicita un nuevo órgano y si no llega a tiempo el paciente fallece):

¡¡Os esperamos en el VIII curso de Medicina Perioperatoria de La Princesa!!

Microtalleres en el Curso de Medicina Perioperatoria

2012-02-04T11:04:00.000-08:00

Como hemos comentado en anteriores entradas y en el pdf del curso , este año hemos cambiado los habituales talleres , por " microtalleres " .
La idea de los "microtalleres " integrados en un curso de las carcterísticas de este año , es proporcionar al asistente un conociminento concreto , en un tiempo limitado , y de forma amena .
Los microtalleres se desarrollaran en el espacio de 45 minutos intercharlas tal y como viene reflejado en el pdf . Su duración en ningún caso será superior a los 30 minutos . Nuestra idea , a menos que haya un cambio de última hora del que os informaremos , es que puedas acercarte a cualquiera de ellos sin listas , de tal manera que si quieres puedas pasar por todos .
Utilizaremos para ello la mejor tecnología , desde una sencilla pizarra 8 insuperable ) , hasta ordenadores e ipads .
Como durante todas las charlas hay cafés y refrescos , este periodo intercharlas es ideal para los microtalleres .
No será pesados , serán distendidos , intentando transmitir una idea fuerza que te puedas llevar a casa .
La mayoría de los talleres están realizados por miembros del servicio de Anestesia y Reanimación del Hospital La Princesa , además de los responsables que veréis mencionados participa más gente .Tenemos la suerte de que el microtaller de Microbiología estará presentado por microbiólogas del Hospital de La Princesa , y el dela monitorización de la función hepática por Luis Olmedilla del Hospital Gregorio Marañón.

Fluid Challenge : ¿ A qué paciente debo poner fluidos y por qué ? . Ana Gomez Rice , Raquel Rojas Giraldo .
Microbiología : aprende a interpretar un antibiograma de verdad en 20 minutos . Teresa Alarcón , Angela So , Marina Spinola .
Cómo se hace un Rotem ( tromboelastrograma ) explicado sencillo . Ricardo Navarro , Carmen Vallejo , Mar Orts
Peritonitis secundaria : ¿ Ignoramos lo más sencillo ? . Sheila Santidrián , Nerea de La Puente , Fernando Ramasco.
El limón : ¿ Cómo predecir y monitorizar la función hepática perioperatoria y la circulación esplácnica ?. Luis Olmedilla . H.U. Gregorio Marañón .
Trombosis venosa profunda : el asesino silencioso . ¿ Cómo predecir el riesgo perioperatorio , y prevenirla facilmente en los pacientes problemáticos ? . Esperanza Mata , Blanca Aznarez , Jesús Nieves
Bloqueos del miembro superior con ecografía : aprende a hacerlos con un modelo que serás tú ( sin peligro ni dolor ) . Manolo Muñoz , Cárlos Román , Rafael Morales .
Relajantes musculares . lo básico en 15 minutos .

A continuación os mostramos un panel con el cronograma de los microtalleres durante el curso . Os recordamos que se realizarán en los espacios intercharlas a media mañana o media tarde .

Jueves tarde

Taller de microbiología
taller de antibioticos /casos
taller del Rotem
Taller de trombosis
Taller del Limon

Viernes mañana

Taller de micro
Taller de antibióticos /casos
taller del limón
Taller de fluid challenge

Viernes tarde

Taller de eco /lápiz/bloqueos
Taller de rotem
Taller de fluid challenge
Taller de trombosis

Sábado mañana

taller relajantes
taller eco/lapiz /bloqueos

También os queremos informar que la documentación del curso no se facilitará ni en papel , ni en pendrives .
Nuestra experiencia es que el papel acaba tirado en cualquier esquina antes de llegar a casa ( a menos que sea un libro editado ) , y que el contenido de los pendrive no se mira nunca .
Proporcionaremos el material mediante enlaces en la nube tipo dropbox , sugarsync , o google docs ,accesibles a todo el mundo , o mediante vuestro correo electrónico .
Tener el material a través de la nube os permitirá el acceso a él en cualquier momento sin peligro de pérdida .
A los inscritos os proporcionaremos las presentaciones del curso para las que haya dado permiso los ponentes , y documentación sobre esa presentación y los talleres .
Por documentación interesante de verdad no quedará .
Aprovechamos esta entrada para advertiros sobre algunos cambios en la entrada del 29 de Enero ( cambios en la biografía etc de Concepción Cassinello y Jose Luis Caniego ) .

SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

2012-02-02T13:49:00.000-08:00

Sheila Santidrián Bernal. Servicio Anestesiología y Reanimación.

Hospital Universitario de La Princesa.

Kumar publicó en 2009 un artículo de revisión en Critical Care acerca de la optimización de la terapéutica antimicrobiana en sepsis y shock séptico. Es un artículo espléndido que trata desde farmacología hasta estrategias terapéuticas pasando por las causas de fallo del tratamiento y el control del foco de infección. En los próximos párrafos os hago un resumen del artículo que no tiene desperdicio.

OPTIMIZACIÓN DE LA TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA EN SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

El shock séptico y la sepsis asociados a fallo multiorgánico son la causa de muerte dominante en las UCIs de los países industrializados. La mortalidad ha ido disminuyendo con los años, sobre todo por la mejora en los cuidados de soporte, pero su incidencia sigue en aumento.

Los pacientes con shock séptico, al igual que los pacientes neutropénicos, tienen unas características especiales que los diferencian del resto de pacientes con una infección, lo que marca diferencias en cuanto a la farmacocinética de los antibióticos:

-Tienen disfunción renal y hepática con mayor frecuencia

-Tienen alta prevalencia de disfunción inmune.

-Tienen predisposición a la infección por microorganismos resistentes.

-Mayor frecuencia de efectos adversos.

El manejo de pacientes críticos requiere tomar decisiones rápidas teniendo pocos datos (no sabemos la inmunidad del paciente, el microorganismo responsable…) y la rapidez con la que instauremos el tratamiento antibiótico va a influir en los resultados en los pacientes con sepsis severa o shock séptico.

USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS EN SEPSIS

Junto con una resucitación apropiada, el uso óptimo de las terapias antibióticas es el factor crítico para la supervivencia. Hay que tener en cuenta tanto el agente causal como las características del huésped (estado inmunológico, la función de sus órganos, sitio de infección) y la farmacocinética y farmacodinamia de los antibióticos. El tratamiento empírico se basa en:

-Presentación clínica.

-Factores epidemiológicos (flora local, patrones de resistencia, antibioterapia previa)

FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS ANTIBIÓTICOS

A pesar de una CMI buena, el tratamiento antibiótico puede fallar, porque no se alcancen concentraciones apropiadas de fármaco en el órgano diana, porque el antibiótico tenga una fuerte unión a proteínas, o porque el fármaco no pueda atravesar la pared bacteriana. Además, los test de laboratorio evalúan la respuesta con una concentración de antibiótico constante, a diferencia de la dosificación intermitente que usamos en clínica, y no distinguen entre muerte bacteriana e inhibición de su crecimiento. Por ello el uso de la CMI como el único factor a tener en cuenta al decidir el tratamiento antibiótico es problemático.

Farmacocinética

El objetivo de la terapia antibiótica es instaurar un fármaco apropiado a una concentración suficiente como para que llegue al órgano diana para matar al microorganismo.

Muchos factores pueden afectar a la actividad local del fármaco. La absorción en el paciente crítico no hay que tenerla en cuenta porque la administración es intravenosa. La distribución se ve afectada principalmente por la superficie corporal y el edema. El volumen extracelular está aumentado en estados de sobrecarga de líquido corporal (cirrosis, fallo renal, insuficiencia cardiaca, sepsis tras resucitación con fluídos, trauma y anasarca), y en estas circunstancias, los niveles séricos de fármacos que primero se distribuyen al espacio extracelular, como los aminoglucósidos, estarán bajos. Unos niveles séricos de proteínas y albúmina bajos pueden incrementar la fracción libre de fármaco con lo que hay que tenerlo en cuenta para la dosificación.

Hay factores locales que determinan la concentración del antibiótico en el sitio de infección. Los abscesos presentan barreras para la efectividad del tratamiento, no tienen buena vascularización y aminoglucósidos y vancomicina son inactivados por el DNA que hay en el pus y por el pH ácido.

Muchos antibióticos son eliminados por filtración glomerular, en cuidados críticos tendremos pacientes con un aclaramiento de creatinina anormal, prolongando la vida media de los antibióticos (estados de shock) o acelerando su eliminación (fase hiperdinámica de la sepsis). Hay que tenerlo en cuenta para la dosificación.

Farmacodinamia

El objetivo del tratamiento antibiótico es conseguir la eficacia máxima con la mínima toxicidad. Para las propiedades farmacodinámicas de los antibióticos es básico saber si son bacteriostáticos o bactericidas.

Es común utilizar varios antibióticos a la vez como tratamiento empírico ya que varios estudios han demostrado la importancia de que este tratamiento sea de amplio espectro y este método previene resistencias. Como ejemplo es frecuente la combinación de betalactámicos con aminoglucósidos, su actividad es sinérgica porque atacan a distintas estructuras de las bacterias. La razón más aceptada para asociar antibióticos es que una cobertura subóptima puede aumentar la mortalidad.

Estrategias de dosificación antibiótica

Los antibióticos bactericidas pueden dividirse en dos grupos según el mecanismo por el que atacan a las bacterias, en concentración dependientes o tiempo dependientes. Estos mecanismos afectan a las estrategias de dosificación. Muchos estudios defienden una única dosis diaria para los aminoglucósidos, ya que tienen efecto post-antibiótico incluso cuando las concentraciones del fármaco son subterapéuticas. Los betalactámicos tienen el otro mecanismo, con lo que suelen dosificarse de forma intermitente o incluso en infusión continua.

Resistencia antibiótica

Las resistencias a muchos antibióticos han llegado a ser un problema en los pacientes críticos. Hay casos de microorganismos resistentes a vancomicina, gram negativos productores de beta lactamasas, que hacen que tengan que tratarse con nuevos antibióticos como linezolid, daptomicina, combinar inhibidores de betalactamasas y carbapenemes…

FALLO DE LA TERAPIA ANTIBIÓTICA

El empeoramiento clínico, la fiebre o la leucocitosis suelen malinterpretarse como signos de que el tratamiento antibiótico está fallando. Cuando se desarrolla sepsis severa, los síntomas progresan independientemente de la erradicación del microorganismo y por la propia enfermedad (pancreatitis, insuficiencia adrenal, fallo hepático) aparece sintomatología parecida a la de infección.

Existen varias causas para que falle el tratamiento antibiótico, dosificación insuficiente, que no sea del espectro apropiado, bajos niveles sanguíneos de antibiótico, mala penetración antibiótica en el lugar infectado (abscesos), neutralización antimicrobiana o antagonismo, (causa rara pero a tener en cuenta si estamos tratando con varios antibióticos a la vez), una bacteria inusual o infección no bacteriana. En el paciente crítico la causa más frecuente son los niveles bajos de antibióticos, ya que tienen incrementado el volumen de distribución.

TERAPIA ANTIBIÓTICA Y CONTROL DEL FOCO

La combinación perfecta para la curación del paciente. Lo resume en los siguientes puntos:

La antibioterapia empírica debería cubrir el 100% de los patógenos sospechosos de infección.

La administración intravenosa de antimicrobianos de amplio espectro debe administrarse inmediatamente (preferiblemente en menos de 30 minutos) desde el diagnóstico clínico de shock séptico.

La terapia antimicrobiana debe iniciarse con la dosificación en el extremo superior del rango terapéutico en todos los pacientes con infección potencialmente mortal.

Para el inicio de la terapia antimicrobiana empírica en el shock séptico es preferible una terapia dirigida a microorganismos multirresistentes.

La terapia empírica antimicrobiana debe ajustarse a un régimen estrecho a las 48-72 horas si el patógeno plausible es identificado o si el paciente clínicamente se estabiliza.

Cuando sea posible debe controlarse el foco pronto en pacientes con sepsis severa, shock séptico y otras infecciones potencialmente mortales.

RESUMEN

Todo paciente con sepsis y shock séptico debe ser evaluado a fondo antes de iniciar el tratamiento antibiótico. Los antibióticos intravenosos deben administrarse lo antes posible y siempre dentro de la primera hora desde el diagnóstico de sepsis y shock séptico. Se deben seleccionar antibióticos de amplio espectro que cubran los patógenos probablemente causantes de la infección.

La terapia antimicrobiana debe ser reevaluada diariamente para una optimización eficaz, prevenir resistencias, evitar toxicidad y minimizar costes. Hay que considerar una terapia combinada contra pseudomona, y en caso de pacientes neutropénicos. La terapia combinada no debe durar más de 3-5 días e ir desescalando. La duración del tratamiento típicamente es de 7-10 días, una duración mayor debe ser aplicada si la respuesta es lenta, si hay un inadecuado control del foco quirúrgico o en caso de deficiencias inmunológicas. Hay que interrumpir la terapia antibiótica en caso de que el shock no sea debido a una infección.

Kumar A.

Crit Care Clin. 2009 Oct;25(4):733-51, viii.
Optimizing antimicrobial therapy in sepsis and septic shock.

Concentración insuficiente de β-lactámicos en fase temprana de sepsis severa y shock séptico. Insufficient β-lactam concentrations in the early phase of severe sepsis and septic shock.

2012-02-01T11:54:00.000-08:00

Entrada realizada por Nerea de la Puente. Servicio de Anestesiología y Reanimación del Hospital de La Princesa.

El viernes 17, a primera hora de la mañana, contamos con la intervención de Fabio Silvio Taccone. Su charla se titula ¿ Debemos cambiar los actuales tratamientos en el paciente séptico? Estaremos atentos para seguir sus indicaciones…

Esta breve entrada, es a propósito de un estudio suyo cuyo objetivo es evaluar si las dosis de β-lactámicos utilizadas en unidades de cuidados intensivos, en pacientes con sepsis severa o shock séptico que además se benefician de terapia de reemplazo renal contínua ( CRRT ) alcanzan niveles séricos adecuados para hacer frente a los patógenos más comúnes.

Se trata de un estudio observacional, prospectivo, cuya recogida de datos se llevo a cabo entre Junio de 2008 y Mayo de 2009, en el hospital Erasme de Bruselas.

Los criterios de inclusión fueron mayoría de edad, diagnóstico de sepsis severa o shock séptico, fallo renal agudo en tratamiento con terapia renal sustitutiva contínua ( ya fuera hemofiltración veno-venosa contínua o hemodiafiltración veno-venosa continua ) y recibir al menos uno de : meropenem ( MEM), piperacilina-tazobactam ( TZP ), cefepima (FEP) o ceftacidima ( CAZ ).

Se estudiaron 53 pacientes. Todos ellos recibieron una dosis de carga y después las dosis recomendadas en las guias para pacientes en tratamiento con CRRT; que fueron: meronem 1g cada 12h, cefepima y ceftacidima 2 gr cada 12 h, y piperacilina tazobactam 4.5 gr cada 6h.

La concentración pico fue la medida 1 hora después del comienzo de la infusión de 30 minutos del antibiótico correspondiente.

Se consideró la MIC ( concentración mínima inhibitoria ) como parámetro farmacodinámico. Teniendo el cuenta el contexto del estudio, se consideró como objetivo la MIC para pseudomona aeruginosa por ser el patógeno más frecuente y serio de las UCI-s y a su vez, el que está asociado a infecciones con tasa de mortalidad mayor. Muchos estudios muestran que la máxima acción bactericida de los β-lactámicos se da cuando se mantiene la dosis sérica del mismo por encima de la MIC largos periodos de tiempo, en este estudio se midió el tiempo en que la concentración sérica de estaba 4 veces por encima de la MIC; que para P.Aeruginosa resultó: > 0 = 8 µg/ml para MEM, > ó = 64 µg/ml para TZP, > ó = 32 µg/ml para FEP y CAZ.

Estos objetivos farmacodinámicos se alcanzaron en el 81% de los pacientes que recibieron MEM; en el 71% de los TZP; en el 53 % con CAZ y en ninguno de los que recibió FEP. Todos ellos mostraron dosis más altas tras 48h de su uso que las que mostraban en la fase temprana ( < 48h) pero este aumento solamente fue significativo con MEM ( p < O.O5).

El estudio concluye que en un paciente con sepsis y CRRT, la dosis ha de ser similar a la administrada en ausencia de fallo renal, ya que, a la vista de los resultados, no se alcanzaron concentraciones 4 veces por encima de la MIC para P.aeruginosa en 29%,34%,62% y 100% de los pacientes que recibieron respectivamente MEM, TZP,CAZ,FEP ( habiendo recibido las dosis recomendadas para CRRT).

De la misma manera, el estudio hace referencia a la necesidad de monitorizar las drogas administradas ( para entre otras cosas, poder disminuir la dosis cuándo sea oportuno ), ya que en estos pacientes y considerando su gran variabilidad farmacocinética, existe cierto acúmulo del AB pasadas las primeras 48h.

Referencias:

- Insufficient β-lactam concentrations in the early phase of severe sepsis and septic shock.

Fabio Silvio Taccone1, Pierre-François Laterre2, Thierry Dugernier3, Herbert Spapen4, Isabelle Delattre5,Xavier Wittebole2, Daniel De Backer1, Brice Layeux6, Pierre Wallemacq5, Jean-Louis Vincent1 and Frédérique Jacobs.

-Surviving sepsis campaing: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008.Crit.Care Med 2008, 36: 296-327.

-Vincet JL,Taccone F,Schmit X: classification, incidence and outcomes of sepsis and multiple organ failure.

-Kollef MH, Sherman G,Ward S,Fraser VJ: Inadequate antimicrobial treatment of infections: a risk factor for hospital mortality among critically ill patients. Chest.1999, 115:462-474.

Escalas de uso diario en Anestesiología y Reanimación

2012-01-31T09:31:00.000-08:00

Entrada realizada por David Rodriguez y Nerea de la Puente. Servicio de Anestesia del Hospital de La Princesa.

En los últimos años, nuestra especialidad esta creciendo mucho, y los profesionales que nos dedicamos a ella tenemos que adaptarnos a continuos cambios. Éstos implican estudio y esfuerzo pero también, y no menos importante, alto grado de comunicación. Debemos de transmitir mensajes claros y concretos, de manera que todos entendamos el mismo concepto. Para ello, tenemos que conseguir que tanto emisor como receptor hablen el mismo lenguaje, de esta manera lograremos comunicarnos de manera efectiva, obteniendo mejores resultados y funcionaremos como un buen equipo.

La primera charla del curso será el jueves 16 a las 16:00 horas y en ella tendremos la oportunidad de escuchar a Michael Grocott hablando sobre el manejo del paciente de alto riesgo perioperatorio.

En estas líneas tratamos de resumir clasificaciones, escalas o scores que nos hacen el trabajo diario más sencillo y que nos ayudan a conocer las características y el estado de nuestros pacientes.

Escala ASA ( American Society of Anesthesiologists ):

Se trata de una escala de evaluación preanestésica que nos da una impresión global de la complejidad del proceso médico del paciente. Está dividida en 6 niveles que son los siguientes:

-Clase 1: paciente sano ( sin alteraciones fisiológicas, psíquicas o psicológicas ).

-Clase 2: paciente con un proceso sistémico leve sin limitaciones en las actividades diarias.

-Clase 3: paciente con un proceso sistémico grave que limita su actividad pero que no es incapacitante.

-Clase 4: paciente con un proceso sistémico incapacitante que es una amenaza constante para la vida.

-Clase5: paciente moribundo cuya supervivencia probablemente no supere las 24 horas, con o sin intervención.

-Clase 6: paciente con muerte cerebral declarada cuyos órganos van a ser extraídos con el propósito de donarlos.

Escala de Glasgow:

Elaborada por Teasdale en 1974 y ligeramente modificada pocos años después, se trata de un método simple y fiable de registro y monitorización del nivel de conciencia en pacientes con TCE, cuadros neurológicos complejos (como ictus, hemorragia intraparenquimatosa o hemorragia subaracnoidea ) y comas de origen no traumático. Se divide en trés niveles que a su están compuestos por el sumatorio da puntuación recibida en trés esferas : apertura ocular, respuesta motora y respuesta verbal. La clasificación es la siguiente:

Respuesta ocular:

-Apertura espontánea 4

-Apertura a una orden verbal 3

-Apertura al dolor 2

-No responde 1

Respuesta motora:

-Obedece a una orden verbal 6

-Ante un estimulo doloroso

- localiza el dolor 5

- retirada y flexión 4

- flexión anormal 3

- extensión 2

- no responde 1

Respuesta verbal:

-Orientado y conversando 5

-Desorientado y hablando 4

-Palabras inapropiadas 3

-Sonidos incomprensibles 2

-Ninguna respuesta 1

Asi, la puntuación mínima es 3 y la máxima 15; y con esto se establecen tres niveles: leve 13-15; moderado 9-12; grave < ó = 8.

Escala Ramsay

El principal objetivo de la sedación en el enfermo crítico es proporcionar comodidad y disminuir la ansiedad, especialmente en las situaciones con severo compromiso hemodinámico e insuficiencia respiratoria que precisan ventilación mecánica, en las cuales es importante conseguir una buena adaptación con el ventilador así como descenso del consumo de oxígeno. Se debe obtener en cada momento el nivel de sedación óptimo, según la situación clínica del paciente, por ello es aconsejable utilizar escalas para evaluar el nivel de sedación y ajustar las dosis de drogas al nivel deseado. La escala más utilizada en la clínica es la de Ramsay:

- Nivel 1: Paciente ansioso agitado o inquieto

- Nivel 2: Paciente cooperador, orientado, tranquilo

- Nivel 3: Paciente dormido, responde a órdenes

- Nivel 4: Paciente dormido, respuesta rápida a estímulos

- Nivel 5: Paciente dormido, respuesta lenta a estímulos

- Nivel 6: Paciente dormido, ausencia de respuesta

APACHE II score ( Acute Physiology and Chronic Health Evaluation )

Es uno de los sistemas más frecuentemente utilizados para cuantificar la gravedad de un paciente con independencia del diagnóstico. En base a este Score podemos predecir la evolución de los pacientes por medio de una cifra objetiva.

Variables fisiológicas	Rango elevado Rango Bajo
Variables fisiológicas	+4	+3	+2	+1	0	+1	+2	+3	+4
Temperatura rectal (Axial +0.5°C)	³ 41°	39-40,9°		38,5-38,9°	36-38,4°	34-35,9°	32-33,9°	30-31,9°	£ 29,9°
Presión arterial media (mmHg)	³ 160	130-159	110-129		70-109		50-69		£ 49
Frecuencia cardíaca (respuesta ventricular)	³ 180	140-179	110-139		70-109		55-69	40-54	£ 39
Frecuencia respiratoria (no ventilado o ventilado)	³ 50	35-49		25-34	12-24	10-11	6-9		£ 5
Oxigenación : Elegir a o b a. Si FiO2 ³ 0,5 anotar P A-aO2 b. Si FiO2 < 0,5 anotar PaO2	³ 500	350-499	200-349		< 200 > 70	61-70		55-60	<55
pH arterial (Preferido) HCO3 sérico (venoso mEq/l)	³ 7,7 ³ 52	7,6-7,59 41-51,9		7,5-7,59 32-40,9	7,33-7,49 22-31,9		7,25-7,32 18-21,9	7,15-7.24 15-17,9	<7,15 <15
Sodio Sérico (mEq/l)	³ 180	160-179	155-159	150-154	130-149		120-129	111-119	£ 110
Potasio Sérico (mEq/l)	³ 7	6-6,9		5,5-5,9	3,5-5,4	3-3,4	2,5-2,9		<2,5
Creatinina sérica (mg/dl) Doble puntuación en caso de fallo renal agudo	³ 3,5	2-3,4	1,5-1,9		0,6-1,4		<0,6
Hematocrito (%)	³ 60		50-59,9	46-49,9	30-45.9		20-29,9		<20
Leucocitos (Total/mm3 en miles)	³ 40		20-39,9	15-19,9	3-14,9		1-2,9		<1
Escala de Glasgow Puntuación=15-Glasgow actual
A. APS (Acute Physiology Score) Total: Suma de las 12 variables individuales
B. Puntuación por edad (£44 = 0 punto; 45-54 = 2 puntos; 55-64 = 3 puntos; 65-74 = 5 puntos; >75 = 6 puntos)
C. Puntuación por enfermedad crónica (ver más abajo)
Puntuación APACHE II (Suma de A+B+C)

C.-Puntuación por enfermedad crónica: Si el paciente tiene historia de insuficiencia orgánica sistémica o está inmunocomprometido, corresponde 5 puntos en caso de postquirúrgicos urgentes o no quirúrgicos, y 2 puntos en caso de postquirúrgicos de cirugía electiva.

Definiciones: Debe existir evidencia de insuficiencia orgánica o inmunocompromiso, previa al ingreso hospitalario y conforme a los siguientes criterios:

Hígado: Cirrosis (con biopsia), hipertensión portal comprobada, antecedentes de hemorragia gastrointestinal alta debida a HTA portal o episodios previos de fallo hepático, encefalohepatopatía, o coma.
Cardiovascular: Clase IV según la New York Heart Association
Respiratorio: Enfermedad restrictiva, obstructiva o vascular que obligue a restringir el ejercicio, como por ej. incapacidad para subir escaleras o realizar tareas domésticas; o hipoxia crónica probada, hipercapnia, policitemia secundaria, hipertensión pulmonar severa (>40 mmHg), o dependencia respiratoria.
Renal: Hemodializados.
Inmunocomprometidos: que el paciente haya recibido terapia que suprima la resistencia a la infección (por ejemplo inmunosupresión, quimioterapia, radiación, tratamiento crónico o altas dosis recientes de esteroides, o que padezca una enfermedad suficientemente avanzada para inmunodeprimir como por ej. leucemia, linfoma, SIDA)

Interpretación del Score

Puntuación	Mortalidad (%)
0-4	4
5-9	8
10-14	15
15-19	25
20-24	40
25-29	55
30-34	75
>34	85

Enlace de interés: http://www.globalrph.com/apacheii.htm

SOFA score:

El sistema SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) se creó en una reunión de consenso de la European Society of Intensive Care Medicine en 1994 y nuevamente revisado en 1996. El SOFA es un sistema de medición diaria de fallo orgánico múltiple de seis disfunciones orgánicas. Cada órgano se clasifica de 0 (normal) a 4 (el más anormal), proporcionando una puntuación diaria de 0 a 24 puntos. El objetivo en el desarrollo del SOFA era crear un score simple, fiable, continuo, y fácilmente obtenido en cada institución.

Se trata de un buen indicador pronóstico durante los primeros días de ingreso en reanimación. Independiente de la puntuación inicial, un aumento en la puntuación SOFA durante las primeras 48 horas predice una tasa de mortalidad de al menos el 50%.

Score SOFA	0	1	2	3	4
Respiración^a PaO₂/FIO₂ (mm Hg) SaO₂/FIO₂	>400	<400 221–301	<300 142–220	<200 67–141	<100 <67
Coagulación Plaquetas 10³/mm³	>150	<150	<100	<50	<20
Hígado Bilirubina (mg/dL)	<1.2	1.2–1.9	2.0–5.9	6.0–11.9	>12.0
Cardiovascular^b Hipotensión	No hipotensión	PAM <70	Dopamina </=5 o dobutamina (cualquiera)	Dopamina >5 o norepinefrina </=0.1	Dopamina >15 o norepinefrina >0.1
SNC Score Glasgow de Coma	15	13–14	10–12	6–9	<6
Renal Creatinina (mg/dL) o flujo urinario (mL/d)	<1.2	1.2–1.9	2.0–3.4	3.5–4.9 or <500	>5.0 or <200

^aPaO₂/FIO₂ relación utilizada preferentemente. Si no es disponible, la SaO₂/FIO₂ es usada; ^bmedicamentos vasoactivos administrados por al menos 1 hora (dopamina y norepinefrina ug/kg/min).

Enlace de interés: http://www.sfar.org/scores2/sofa2.html

Bibliografia:

-A comparison of Ranson,Glasgow and Apache II scoring sistems to a multiple organ system score. Am J Surg.2005 Feb.

-Apache II scoring system in perforative peritonitis. Am J Surg.2007 Oct,194(4):549-52.

-Vincet J.L et al. The Sofa ( sepsis related organ failure assessment ) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med.1996;22:707-710.

-Procalcitonine, C-reactive protein,white blood cells and sofa score in ICU: diagnosis and monitoring of sepsis. Minerva Anestesiol.2006.Jan-Feb.72 (1-2):69-80.

-Enciclopedia Medico Quirúgica capitulo: índices de gravedad y aplicaciones en reanimación.

ANTIAGREGACIÓN PERIOPERATORIA

2012-01-31T04:47:00.000-08:00

Entrada realizada por Natalia Olmos Molpeceres.

Este año, el curso de medicina perioperatoria será diferente. A base de “macro” y “microtalleres” de diversos temas, haremos un curso dinámico, entretenido y muy participativo.

Uno de los temas de gran interés actual es la antiagregación perioperatoria. El viernes por la tarde tendremos el lujo de participar en la charla “Antiagregación y fractura de cadera: los errores del pasado, el debate actual, una oportunidad de mejora”, y para ello contaremos con la anestesióloga Concepción Cassinello.

Los objetivos de este debate son fundamentalmente:

Evaluar el riesgo de sangrado si mantenemos la antiagregación perioperatoria.
Conocer el riesgo trombótico de interrumpir la antiagregación perioperatoria.
Resumir las principales recomendaciones basadas en estudios farmacocinéticos, el riesgo de sangrado con los AAP y el riesgo trombótico por su interrupción.

A continuación, vamos a realizar un breve repaso sobre las recomendaciones:

1. En pacientes sin alto riesgo trombótico:

Posponer la cirugía electiva hasta que el paciente haya suspendido los AAP el tiempo mínimo recomendado.
Tratados con AAS a dosis ≥ 150 mg, triflusal o clopidogrel: 5 días antes de la intervención se sustituyen por AAS 75-100 mg/dia, y si hay intolerancia al AAS, por triflusal 300 mg.
El AAS a dosis diaria de 75-100 mg o el triflusal 300 mg se mantienen hasta la intervención, y sólo cuando el riesgo de sangrado quirúrgico es alto, se puede interrumpir 2 días preoperatorios.

2. Cirugía electiva en periodo de alto riesgo trombótico: RETRASAR cirugía:

3 a 6 meses: tras un IAM, un ACV, una embolia por fibrilación auricular, la colocación de un SC (stent convencional) o una cirugía de by pass coronario, carotideo o vascular periférico.
Un año: tras un SCA (síndrome coronario agudo) o la colocacion de un SFA (stent fármacoactivo).

3. Doble AAP (AAS + clopidogrel) y cirugía no demorable en periodo de alto riesgo trombótico:

La cirugía de los pacientes con stent de antigüedad < de 6 semanas si es SC y < de 6 meses si es SFA, debería realizarse en hospitales con servicio de hemodinámica.
Cuando el riesgo de sangrado quirúrgico sea intermedio o alto, se deben programar cuidados postoperatorios en una unidad de reanimación.
El AAS (100 mg/dia) se mantiene! El clopidogrel se interrumpe individualizando los riesgos trombótico y hemorrágico:

Dependiendo del riesgo hemorrágico:

· Bajo: no interrumpir.

· Intermedio: interrumpir clopidogrel 2-3 días. No interrumpirlo si alto riesgo trombótico (< 6 semanas desde SC y < 6 meses si SFA).

· Alto: interrumpir a TODOS clopidogrel 3-5 dias; a los pacientes con alto riesgo trombótico se realizará una consulta multidisciplinar para valorar la terapia puente con tirofiban (que está contraindicada si hay fracturas).

3. Reinicio postoperatorio de la antiagregación:

El AAS se reintroduce entre las 6 y 24 horas del final de la cirugia a dosis de 75-100 mg orales, o con su equivalente intravenoso: 200 mg/dia de acetil-salicilato de lisina.
El clopidogrel entre las 6 y 72 horas del postoperatorio, cuando la hemostasia este controlada.
En los pacientes con alto riesgo trombótico, el clopidogrel se debe introducir en las primeras 24 horas. Si la interrupción ha sido por más de 5 días, se recomienda una dosis de carga (clopidogrel 150 mg/ 24 h durante dos dias).

4. Además del AAP, hay que realizar la profilaxis tromboembólica adecuada a cada

proceso quirúrgico.

5. Consideraciones especiales en las fracturas:

· En el traumatizado grave, la estabilizacion de las fracturas con riesgo de sangrado masivo no se debe demorar por un tratamiento AAP.

· En pacientes con fracturas demorables y tratados con clopidogrel, se debe consensuar la actuacion por proceso, tras valorar sus recursos y el riesgo/beneficio de posponer la intervencion. Se deben individualizar el riesgo de sangrado quirúrgico y el beneficio de la anestesia locorregional. Si la fractura se demora < de 5 dias, el sangrado quirúrgico excede al habitual. Estaría indicada la anestesia general. Otra opción es sustituir, desde la admisión, el clopidogrel por AAS 75-100 mg, demorar 5 días la intervención y realizarla con anestesia locorregional, y con sangrado quirúrgico controlado.

6. Las plaquetas se administran sólo ante una hemorragia activa grave.

7. Siempre que se realice una anestesia locorregional se deben cumplir los intervalos

libres de fármacos recomendados:

Bibliografía:

P. Sierra, A. Gómez-Luque, J. Castillo, J. V. Llau. Guía práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2011; 58. 243-250.
Concepción Cassinello Ogea. Manejo de los antiagregantes plaquetarios en COT. Foro de expertos en COT. Septiembre 2011; 15-26.

Fractura de cadera y antiagregantes.

2012-01-30T08:30:00.000-08:00

Artículo realizado por Concepción Cassinello

El problema de la fractura osteoporótica de cadera aumenta exponencialmente, en España se ha pasado de 33.000 fracturas de cadera en el año 1984, a 60.000 en el año 2002, sin embargo, el manejo de los pacientes tratados con clopidogrel o prasugrel no está resuelto.

En los pacientes ancianos coinciden la mayor prevalencia de antecedentes isquémicos y de otras comorbilidades como la osteoporosis, de hay que la mitad de los pacientes con fractura de cadera estén antiagregados. En el preoperatorio se deben equilibrar los riesgos de trombosis por interrumpir los antiagregantes, y de hemorragia por mantenerlos, y el riesgo de aumentar la demora quirúrgica para disminuir la hemorragia y poder realizar una anestesia subaracnoidea sin riesgos, frente al beneficio de realizarla.

La recomendación actual es sustituir los AAP perioperatorios por AAS (100 mg) desde el ingreso, porquepreviene eficazmente los eventos isquémicos y es el AAP que asocia menos complicaciones hemorrágicas, sin embargo, hay pacientes resistentes al AAS, por lo que la sustitución debe ser durante el menor tiempo posible. El clopidogrel, el prasugrel, el cilostasol y el ticagrelor, solos o junto a AAS, aumentan la hemorragia y, con las recomendaciones actuales (SEDAR), contraindican la anestesia subaracnoidea, si no se han interrumpido 5 días (prasugrel 7 días) antes.

La demora quirúrgica mayor de 48 horas no parece incrementar la mortalidad, pero sí aumenta las complicaciones post-operatorias, la estancia hospitalaria y los costes.

Actualmente, no se dispone de estudios randomizados, en pacientes con ASA ≥ III y fractura de cadera, que comparen la anestesia general y subaracnoidea actuales. Debido a que, en los últimos años las técnicas anestesias han minimizado las complicaciones, y no se interrumpen sin sustitución los AAP, los estudios anteriores al año 2005, no revelan la realidad actual. Aún así, la anestesia subaracnoidea es la preferida por los pacientes, y parece reducir las incidencias postoperatorias de dolor, de delirio, de hipoxia, de complicaciones respiratorias, de TVP, de embolia pulmonar mortal, de hemorragia perioperatoria y la mortalidad al mes de la fractura cuando se compara con la anestesia general.

Los pacientes con riesgo trombótico alto, generalmente mantienen tratamiento con 2 AAP, y por esto tienen un riesgo hemorrágico más alto. En ellos, actualmente se recomienda mantener el AAS 100 mg sin interrupción e interrumpir el 2º AAP entre 0 y 3 días antes de la cirugía, y realizar la intervención con anestesia general. El 2º AAP solo se debe mantener sin interrupción, si el riesgo trombótico es muy alto, por tratarse de: un SFA de antigüedad menor de 6 meses, un SC de antigüedad menor de 6 meses, un episodio isquémico o una revascularización quirúrgica de antigüedad menor de 6 semanas.

El tipo de fractura y cirugía debe considerarse en la actuación preoperatoria. La osteosíntesis con tornillos percutáneos, no se debe demorar por el tratamiento AAP, porque asocia un sangrado bajo, y la demora mayor de 24 horas se relaciona con necrosis de la cabeza femoral y fracaso de la cirugía por dolor crónico severo. Las fracturas extracapsulares sangran en el preoperatorio, y las subtrocantéricas y periprotésicas, asocian el más alto riesgo de sangrado, y no se conoce si en los pacientes con muy alto riesgo trombótico es mejor realizar una interrupción corta del clopidogrel o de la aspirina durante 2-3 días, para disminuir la cuantía de la hemorragia y de la transfusión.

En los pacientes tratados con clopidogrel o prasugrel, se está investigando si un test de función plaquetaria preoperatorio (VerifyNow, PFA ¹⁰⁰), permite individualizar, cuando se puede realizar la cirugía y anestesia locorregional sin riesgos, y con la menor demora posible, pero actualmente los datos disponibles son confusos.

En el Hospital Miguel Servet se modificó el manejo de los antiagregantes en el año 2007, y se comentarán las consecuencias del cambio en la ponencia, así como las cuestiones no resueltas y las líneas de investigación futuras.

Bibliografía

Vidán MT, Sánchez E, Gracia Y, Marañon E, Vaquero J, Serra JA. Causes and effects of surgical delay in patients with hip fracture: a cohorte study. Ann Intern Med 2011; 16: 155: 226-233

· Abou-Setta AM, Beaupre LA, Jjones CA et al. Pain management interventions for hip fracture. Comparative effectiveness AHRQ; 2011. Review 30. www.effectiveheathcare.ahrq.gov/reports/final.cfm.

Heidari SM, Soltani H, Hashemi SJ, Talakoub R, Soleimani B. Comparative study of two anesthesia methods according to postoperative complications and one month mortality rate in the candidates of hip surgery. J Res Med Sci 2011; 16: 323-330
Luger TJ, Kammerlarden C, Gosch M, et al. Neuroaxial versus General anaesthesia in geriatric patients for hip fracture surgery: does it matter? Osteoporosis 2010; 21 Suppl 4: S555 - S572
Sierra P, Gómez-Luque A, Castillo J, Llau JV. Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca (Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación) 2011; 58: 243-250

Ho H, Lau T, Leung F, Tse H-F, Siu C-W. Peri-operative management of anti-platelet agents and anti-thrombotic agents in geriatric patients undergoing semi-urgent hip fracture surgery. Osteoporosis Int 2010; 21 (Suppl 4):S573 – S577
Bansal V, Fortlage BA, Jeanne L, Ducet J, Potenza B, Coimbra R. A new clopidogrel (Plavix) point of care assay: rapid determination of antiplatelet activity in trauma patients. J Trauma 2011; 70: 65-69

· Osta WA, Akbary H, Fuleihan SF. Epidural anaesthesia in vascular surgery patients actively taking clopidogrel. Br J Anaesth 2010; 104: 429–32

· Tanaka KA, Dietrich W. Is it time to implement preoperative platelet function testing before invasive procedures? Br J Anaesth 2011; 107:842-843

· Benzon HT, McCarthy RJ, Bbenzon HA, Robak S, Lindholm PF, Kallas PG, Katz JA. Determination of residual antiplatelet activity of clopidogrel before neuroaxial injections. Br J Anaesth 2011; 107: 966-71

Ponentes : Viernes por las tarde y Sábado

2012-01-29T10:37:00.000-08:00

Queremos hacer un par de entradas en los próximos días en relación con la personas que participan en el curso : una para presentaros brevemente a los ponentes del viernes por la tarde y el sábado por la mañana , y otra para hacer lo mismo con los moderadores del curso , tan importantes en esta edición .
Comenzaremos en esta primera , con los ponentes que nos introducirán de manera amena e interesante a los temas del viernes por la tarde y el sábado .

El teniente coronel Frazer es Consultant en Anaesthesia en el Royal Army Medical Corps. Está actualmente destinado al Royal Centre for Defence Medicine el cual está situado en el Queen Elizabeth Hospital, en Birmingham dónde todos los heridos en las guerras como Afganistan o Irak , en las que está presente el ejército inglés , son transferidos .

Frazer ha trabajado en hospitales de campaña en el frente , y de hecho ha estado 5 veces en Afaganistan e Irak en los últimos 7 años .

Es especialista en anestesia en Trauma , con interés por la hemorragia masiva en el campo de batalla . También por la educación y la simulación , siendo uno de los principales formadores del ejército inglés en situaciones de trauma , y trabajo en equipo , en el frente y en el campo de batalla .

La participación del Teniente Coronel Frazer es una de las posibles sorpresas de este curso . Su visión desde el punto de vista militar , creemos que nos dará otro enfoque , el cual será complementado respecto a las situaciones civiles en el coloquio / debate .

Otra de las ponentes del Viernes por la tarde es Anna Rodríguez Pont

que actualmente es Médico Adjunto del Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapia del Dolor del Hospital de Sabadell, Corporació Sanitària i Universitària Parc Taulí . Además de especialista en Anestesiología y Reanaimación lo es en Medicina Educación Física y Deporte habiendo participado como médico en la Expedición Nanda Devi, Himalaya, India 1994 .

Ha sido también Médico colaborador proyecto ANESCARDIOCAT .Desde hace cuatro años lidera el estudio RegistreStents: “evaluación del manejo y seguimiento perioperatorio de los pacientes portadores de stents coronarios, sometidos a cirugía no cardíaca”. Este estudio que empezó como un proyecto personal , es un modelo de como realizar un estudio multicéntrico desde la iniciativa personal . Los resultados preliminares son interesantísimos y los compartirá con nosotros

Concepción Cassinello es otra de las ponentes de las mesas del viernes por la tarde. Pertenece al servicio de Anestesia y Reanimación del Hospital Miguel Servet de Zaragoza.

Primero hizo la especialidad de Medicina Interna y tras trabajar durante años en medicina perioperatoria y geriátrica, decidió hacerse anestesista, por admiración.

Desde hace años ha colaborado con la sección de Hemostasia de la SEDAR.

Entre sus temas de interés están los fármacos antiagregantes y anticoagulantes, y su relación con la morbimortalidad y anestesia.

Cree en la medicina multidisciplinar y está trabajando en "El libro azul de la fractura osteoporótica de cadera en España" junto a diversos médicos clínicos y traumatólogos, que está llevando a cabo la Sociedad Española de Fracturas osteoporóticas (SEFRAOS). Ha liderado un interesantísimo trabajo sobre la influencia en diversos resultados perioperatorios, del manejo de la antiagregación en la fractura de cadera, y considera que el debate no se ha resuelto. Es una ponente muy amena, que estamos seguros que os gustará.

Cárlos Román Guerrero , es médico adjunto del H.U. La Princesa de Madrid . Nos hablará sobre la anestesia en el tercer mundo . El interés de la charla radica no sólo en mostrarnos una realidad que a veces no aparece en los telediarios , sino enseñarnos un modelo organizativo de como . aún en ambientes precarios, se pueden hacer las cosas bien , y con seguridad . Carlos ha estado como anestesiólogo en Guinea Ecuatorial , y en el Camerún . Actualmente está preparando una nueva misión en Calcuta pero ¡ Volverá para el curso ¡ .

Joaquin Archilla hizo la residencia de anestesiología y Reanimación en el Hospital La Paz , y actualmente trabaja en el Hospital Central de Cruz Roja . Su interés siempre ha estado en los pacientes complejos para anestesia , y en la prevención de las complicaciones . Dentro de este campo ha destacado por las colaboraciones multidisciplinares interespecialidades . Desde el comienzo de la Unidad de Alergias a la anestesia en el Hospital de la Cruz Roja ha colaborado con José Julio Laguna .

José Julio Laguna es alergólogo, estudió en Pamplona , y actualmente dirige la unidad de alergias a la anestesia en el Hospital de la Cruz Roja de Madrid . Esta unidad comenzó hace más de 10 años su labor siendo actualmente un centro de referencia nacional . Sus resultados difieren en parte de lo publicado , como las series francesas , y actuamente está intentando montar un grupo de estudio intersociedades entre anestesiología y alergología para trabajar en este campo .

Antonio Planas Roca es Jefe de Servicio del Hospital Universitario de La Princesa . Antes lo fue del Hospital Príncipe de Asturias de Alcalá , y desarrolló la primera parte de carrera profesional en el Hospital Puerta de Hierro . Es sobradamente conocido como presidente del último congreso nacional de Anestesia , y como presidente hasta hace poco de la Sociedad Madrid de Anestesia . Sus intereses son amplios destacando la excelencia en anestesia , la vía aérea dificil , y el pacientre de alto riesgo . Forma parte de varios grupos de trabajo de la SEDAR , Como parte de su trabajo diario en el quirófano de cirugía torácica , la vía aérea dificil tan frecuente en estos pacientes ha provocado una reflexion que compartirá con nosotros acompañado por un experto que será una sorpresa .

José Ignacio Lora Tamayo es jefe de servicio del Hospital Infanta Sofía , también conocido en Madrid como Hospital del Norte . Ha desarrollado anteriormente su labor durante muchos años en el Hospital Puerta de Hierro . Uno de sus intereses principales es la farmacología de los anestésicos ( hipnóticos , mórficos , relajantes , inhalatorios , etc ) , su forma de administración , y monitorización . Está considerado como uno de los principales expertos nacionales en los relajantes musculares . Es conocido por su facilidad y sentido del humor para la docencia de este tema , el de los relajantes , de capital importancia por su uso diario , en situaciones como de las que se va a hablar en el curso ( la inducción de secuencia rápida ) , y sin embargo paradojicamente desconocidos en su profundidad .

Jose Luis Caniego Monreal es jefe de sección de radiología vascular e intervencionista en el Hospital Universitario de La Princesa . Hizo su residencia en el Hospital Clínico de Madrid . Junto a sus compañeros de la unidad de radiología intervencionista ha conseguido aunar profesionalidad , compañerismo y calidad asistencial y humana en su trabajo diario , siendo una de las unidades punteras de Madrid . Actualmente forma parte fundamental del cuadro que atiende el codigo ictus en el hospital de La Princesa . Sólo 5 hospitales de Madrid forman parte de este código ictus .

Francisco Gilo Arrojo es neurólogo en el Hospital Universitario de La Princesa . Destaca su participación activa , junto a varios compañeros de su servicio y de otras especialidades , en la puesta en marcha del código ictus en el hosptal de la Princesa . Es miembro activo de la sociedad de Neurología a nivel de Madrid y nacional . Es miembro del Grupo de estudio de Enfermedades Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. También es
Coordinador del Grupo de estudio de estudio Neurología Crítica e Intensivista de la Sociedad Española de Neurología. Escribe en un estupendo blog llamado Neuroloblog que os recomendamos .

Gloria María Santos Pérez trabaja en el Servicio de anestesiología del Hospital Universitario de La Princesa . Hizo su residencia de anestesia en el Hospital Universitario de Salamanca . Tiene una importante experiencia en la atención de emergencias extrahospitalaria, y un doctorado en neurociencias , ambos de utilidad para el tema que tratatremos . Actualmente ha coordinado y es editora de un ambicioso manual sobre la atención perioperatoria ( anestesia , cuidados intensivos ) del paciente neuroquirúrgico , en el que han participado médicos de las diversas especialidades relacionadas con la atención de este paciente ( neurologos , neurocirujanos , anestesiologos , etc ) de todo el territorio nacional y que saldrá publicado en febrero de este año .

Marta Navas es neurocirujana del Hospital Universitario de La Princesa . Tiene especial interés por la atención al paciente neuroquirúrgico de riesgo , y en la colaboración multidisciplinar. Su participación en esta mesa sobre la atención al ictus perioperatorio es fundamerntal pues nos dará una orientación y un punto de vista esencial , y quizá diferente al resto de especialistas .

Stents y anestesia . ¿ Podemos evitar muertes innecesarias?

2012-01-25T11:42:00.000-08:00

Entrada realizada por Anna Rodríguez Pont

La Cardiología Intervencionista ha permitido un gran avance en el manejo de la enfermedad coronaria con el desarrollo del intervencionismo coronario percutáneo (ICP) y con la implantación de endoprótesis coronarias, los stents, que pueden ser metálicos (SC: convencionales) o recubiertos (SFA: fármacoactivos).
El tratamiento de doble antiagregación plaquetar (dAAP) con aspirina y tienopiridina (clopidogrel o presugrel) es el pilar en la prevención de la temida trombosis del stent (TS), tanto en los SC como en los SFA. Las recomendaciones de las Sociedades de Cardiología y Anestesiología han ampliado el período de dAAP a 12 meses desde la implantación de un SFA, el período mínimo para los SC es de 4 a 6 semanas. Todos los pacientes portadores de stents coronarios deberán mantener crónicamente el tratamiento antiagregante plaquetar (AAP) con aspirina (AAS) (1).
Aproximadamente un 5% de los pacientes portadores de stents coronarios tendrán que ser sometidos a cirugía no cardíaca (CNC) durante el primer año desde su implantación, y con el tiempo, un número más elevado serán candidatos a cirugía. La intervención quirúrgica crea un estado protrombótico y proinflamatorio que incrementa la reactividad vascular y vasoespasmo, se reduce la actividad fibrinolítica, incrementa la activación plaquetar y la hipercoagulabilidad. La activación proinflamatoria que se desencadena durante el ICP y la cirugía aumentan la susceptibilidad de presentar fenómenos tromboembólicos.
El manejo perioperatorio de estos pacientes es un reto, ya que los efectos del tratamiento AAP los sitúa en riesgo hemorrágico, pues tanto la aspirina como el clopidogrel tienen efecto antiagregante irreversible, que dura toda la vida plaquetar. Los profesionales médicos tienen que valorar el riesgo de retirada de estos fármacos y de la posibilidad de TS, infarto de miocardio y muerte, o la posibilidad de mantener la AAP con la posibilidad de sangrado quirúrgico.

El riesgo de presentar complicaciones perioperatorias depende de las condiciones del paciente previas a la cirugía, la prevalencia de comorbilidades y de la magnitud y duración del procedimiento quirúrgico. Las complicaciones cardíacas aumentan en procedimientos que se asocian a cambios hemodinámicos y estrés cardíaco prolongado.
La retirada precoz del tratamiento AAP, especialmente del clopidogrel, es el factor predictivo más importante de la TS, seguido de la demora desde la implantación del stent a la cirugía (2).
La anemia es un factor de riesgo de eventos cardiovasculares adversos, es una condición frecuente en pacientes quirúrgicos y se asocia a un incremento de requerimientos transfusionales y de morbi-mortalidad. Se ha relacionado la anemia preoperatoria a los eventos isquémicos y hemorrágicos en pacientes portadores de stents coronarios (3). El tratamiento y la optimización preoperatoria de la anemia debería ser una prioridad en los pacientes quirúrgicos, para reducir el riesgo perioperatorio (4).

Dado que son pacientes de riesgo, es necesaria una estrategia y monitorización perioperatoria que permitan detectar precozmente la isquemia miocárdica, con la posibilidad de acceso inmediato a una unidad de Cardiología Intervencionista, para el manejo óptimo de la complicación (2).
El riesgo de retirada de la AAP preoperatoria sobrepasa al empeoramiento de la reducción de hemostasia quirúrgica. El mantenimiento de la AAP se asocia a un incremento del sangrado, sin incrementar la severidad de la morbimortalidad perioperatoria, excepto en cirugía intracraneal y en resección transuretral de próstata. Chassot enfatiza la importancia de continuar con la AAS durante todo el período perioperatorio, excepto en cirugías de espacios cerrados (intracraneal, cámara posterior del ojo y canal medular).
Recientemente se han presentado los documentos de consenso elaborados por las Sociedades de Hematología, Anestesiología , la European Society for Cardiology y la Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardíaca (5), donde, en los casos de difícil manejo, se recomienda la decisión multidisciplinar de los servicios implicados, evaluando individualmente el riesgo trombótico y hemorrágico, con la consecuente información al paciente. Según la intervención prevista se podrá diferir el procedimiento al período de dAAP recomendable, y según el riesgo hemorrágico o cardiológico se deberá intervenir en condiciones de antiagregación, con la evaluación y optimización cardiológica en los casos necesarios.
La evaluación y manejo perioperatorios adecuados en los pacientes de riesgo, que van a ser intervenidos de CNC, requiere de un ajustado trabajo en equipo, y de comunicación entre el cirujano, anestesiólogo, cardiólogo, hematólogo y médico de atención primaria. Los anestesiólogos, como profesionales implicados en el proceso periquirúrgico, tienen un papel central en la coordinación y seguridad del proceso asistencial.

BIBLIOGRAFÍA
1. Grines CL, Bonow RO, Casey DE, Gardner TJ, Lockhart PB, Moliterno DJ, O’Gara P, Whitlow P. Prevention of premature discontinuation of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery stents. A Science advisory from the American Heart Association, American College of Cardiology, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, American College of Surgeons, and American Dental Associaton, with representation from the American College of Phisicians. Circulation 2007; 115: 813-818
2. Barash P, Akhtar S. Coronary stents: factors contributing to perioperative major adverse cardiovascular events. Br J Anaesth 2010; 105 (S1): i3-i15
3. Albaladejo P, Marret E, Samama CM, Collet JP, Abhay K, Loutrel O, Charbonneau H, Jaber S, Thoret S, Bosson JL, Piriou V. Non-cardiac surgery in patients with coronary stents: the RECO study. Heart. 2011 Oct;97(19):1566-72
4. W Scott Battie, Keyvan Karkouti, Duminda N Wijeysundera, Gordon Tait. Risk associated with preoperative anemia in noncardiac surgery. Anesthesiology 2009; 110: 574-81
5. P Sierra, A Gómez-Luque, J Castillo, JV Llau. Guía de pràctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardíaca (Sociedad Española de Anestesiología y reanimación). Rev Esp Anestesiol Reanim 2011;58.(Supl1):1-16

2012-01-25T02:52:00.000-08:00

ANTIBIOTERAPIA EN SEPSIS "REVISITED"

Artículo realizado por Esther García Villabona

Las guías clínicas internacionales de la Surviving Sepsis Campaign recomiendan administrar siempre antibióticos de amplio espectro durante la primera hora de diagnóstico de sepsis severa y shock séptico. Esta recomendación se basa en un estudio publicado por Anand Kumar en el año 2006.

En ese estudio, Kumar y sus colaboradores comunicaron que la administración de antimicrobianos durante la primera hora de hipotensión documentada aumentaba la tasa de supervivencia hasta un 79,9%. Sin embargo, lo más llamativo de ese estudio fue la asociación detectada entre cada hora de retraso en la administración de antibióticos y el descenso en la supervivencia del 7,6% / hora (durante las seis siguientes horas).

Pese a estas guías clínicas, una encuesta reciente demostró la dificultad de la aplicación de esta recomendación en la práctica habitual. Fue realizada en 165 hospitales (más de 15000 pacientes), y demostró que sólo el 68% de los pacientes con shock séptico recibieron antibioterapia en las 3 primeras horas tras el ingreso.

En el año 2011, se publicó un estudio del grupo de trabajo de Puskarich que obtuvo unos resultados que nos hacen plantear dudas y preguntas muy interesantes.

Realizaron un estudio prospectivo en pacientes de Urgencias (3 diferentes hospitales). Se trataba de pacientes con shock séptico que recibieron un protocolo estandarizado de diagnóstico precoz y resucitación agresiva. Este grupo de trabajo NO pudo demostrar la asociación entre el intervalo de tiempo triage-antibiótico y la mortalidad intrahospitalaria.

Si detectaron un incremento de mortalidad cuando el tratamiento antimicrobiano se administraba tras el diagnóstico de shock. Sin embargo, no detectaron un incremento de mortalidad con los retrasos horarios una vez se establecía el diagnóstico de certeza.

Como todos los estudios que se publican, este estudio tiene también múltiples “defectos” y consideraciones que hay analizar. Por ejemplo: la existencia de un protocolo de resucitación precoz en la puerta de Urgencias, la baja tasa de mortalidad comunicada (19%), lo pronto que estos pacientes recibieron su antibioterapia (75% en las 3 primeras horas, 97% en las primeras 6 horas tras el triage), el tamaño de la muestra, la limitación inherente a la investigación sobre sepsis que constituye detectar el momento exacto de inicio de la misma...

La conclusión principal de este estudio, aunque simplista, es que la importancia de la puntualidad de los antibióticos disminuye cuando todas las partes de la resucitanción precoz se realizan correctamente.

¿Por qué tienen diferentes resultados los estudios de Kumar y de Puskarich? ¿Acaso tendríamos que cambiar nuestra práctica actual?

El estudio de Kumar incluía pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos con shock séptico, con una tasa de mortalidad comunicada del 56%. Esa muestra tenía una gravedad más elevada que el grupo de pacientes del estudio más reciente (mortalidad general de 19%). Los pacientes de UCI acudían de una gran variedad de escenarios y probablemente recibieron métodos diferentes de resucitación inicial.

¿Es adecuado extrapolar los datos retrospectivos de una población de UCI a las primeras horas de resucitación en los Servicios de Urgencias? ¿Por qué no se lo preguntamos a Kumar en persona?

Cuantas preguntas... Desde este blog sólo podemos animaros a leer y aplicar la evidencia en medicina con capacidad crítica, a acudir al curso para plantear dudas y preguntas a Kumar....Y por supuesto a resucitar pronto y bien!

BIBLIOGRAFÍA:

1. Puskarich M, Treciak S et al. Association between timing of antibiotic administration and mortality from septic shock in patients treated with a quantitative resuscitation protocol. Crit Care Med 2011. Vol 39, No 9.

2. Kumar A, Roberts D et al. Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med 2006. Vol 34, No 6.

ICTUS PERIOPERATORIO

2012-01-23T15:42:00.000-08:00

En el año 2012 se ha puesto en marcha en la Comunidad de Madrid el "Plan Integral de Asistencia al Ictus", que añade al creado previamente un equipo de Neurorradiología Intervencionista disponible 24h, todos los días de la semana.

Formando parte de éste equipo multidisciplinar, junto con neurólogos, intensivistas, radiólogos, .... los anestesiólogos somos una pieza más, cuya función será garantizar la asistencia urgente durante el procedimiento neurovascular, así como monitorizar la evolución del paciente en las unidades de vigilancia postoperatoria hasta que se encuentre en condiciones de pasar a las unidades de Ictus.

Esto obliga a actualizar nuestra formación con conocimientos sobre la patología a tratar que nos permitan participar de forma eficaz en la toma de decisiones .

Revisando información a éste respecto, un aspecto importante ha llamado nuestra atención.

Si bien la presentación del ictus es más frecuente a nivel extrahospitalario, su debut intrahospitalario conlleva el doble de mortalidad (1).

Esta cuestión parece dificilmente entendible en un principio, puesto que se supone que en el contexto hospitalario, la disponibilidad continuada de personal médico y métodos diagnósticos ahorraría tiempo en esta emergencia neurológica, que es tan dependiente del mismo (como lo es la enfermedad coronaria aguda y el politraumatismo).

Con objeto de analizar la presentación de éste problema a nivel perioperatorio se hizo una investigación clínica y revisión bibliográfica, cuyos datos os presentamos en un pequeño resumen a continuación.

La incidencia del ictus perioperatorio depende del tipo y complejidad de procedimiento quirúrgico, así como de las condiciones de comorbilidad del paciente. (2)

El accidente cerebrovascular agudo ha sido estudiado desde hace años en el postoperatorio de cirugía cardiovascular donde los eventos neurológicos son bien conocidos puesto que constituyen la primera causa de morbi-mortalidad (3) con una incidencia que oscila en torno a un 2-5.2% (1) hasta un 7% (2) según los estudios, y una mortalidad asociada de un 22.2% (4).

Sin embargo, la incidencia de ictus en los procedimientos no cardiovasculares, parece ser más baja, variando las cifras según las publicaciones desde un 0.08-0.7% (2,4) hasta un 7% en las más actualizadas (1). A pesar de ello, la mortalidad atribuíble es también elevada, en torno a 18-26% (4) por lo que tratamos de investigar cuales son los factores que favorecen este resultado.

Parece que en el peor resultado clínico del ictus perioperatorio, la amplificación de la respuesta inflamatoria producida por la cirugía podría tener un efecto sinérgico responsable del incremento de la mortalidad.

Algunos de los factores involucrados en la génesis del ictus serán fácilmente reconocibles por vosotros en los pacientes que atendemos a diario.

El objetivo de la charla que se dará en el curso sobre éste tema será poder identificar los pacientes de riesgo de ictus, así como establecer estrategias de prevención y tratamiento adecuado.

Para escenificar la toma de decisiones de una forma didáctica están invitados a la charla ponentes que representan los distintos eslabones de atención: anestesiólogos, neurólogos, neurorradiólogos y neurocirujanos.

Os animo a participar en esta charla con mucha y actualizada información por aprender¡

Gloria M. Santos Pérez

BIBLIOGRAFIA

1) L.W. Ng J, Chan M.T.V, Gelb A.W. Perioperative stroke in noncardiac, nonneurosurgical surgery. Anesthesiology 2011;15:879-90.

2) Selim M. Perioperative Stroke. NEJM 2007;356:706-13

3) Roach GW, Kanchuger M, Mora Mangano C, et al. Multicenter Study of perioperative ischemia research group and Ischemia Research and Education Foundation Investigators. Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery. NEJM 1996;335:1857-63

4) Kikura M., Bateman BT, Tanaka KA. Perioperative ischemic stroke in non-cardiovascular surgery patients. J Anesth 2010; 24:744-738

El retraso del tratamiento antibiotico aumenta la mortalidad en el shock séptico

2012-01-20T04:06:00.000-08:00

El viernes por la mañana tendremos la suerte de contar con la presencia de Anand Kumar en su charla: “Adecuado, apropiado y óptimo”.

Uno de sus primeros y revolucionarios artículos lo escribió en el 2006. En casi todas las guías terapéuticas de sepsis publicadas entonces se recomendaba comenzar con tratamiento antibiótico de manera precoz, pero prácticamente no había estudios clínicos al respecto. De modo que plantearon un estudio retrospectivo y de cohortes en 10 hospitales distintos en Canadá y EEUU, tomando un total de 14 UCIs tanto médicas como quirúrgicas.

Demostraron no solo que el tratamiento antibiótico precoz mejora la supervivencia de los pacientes con hipotensión ya establecida, sino también que cada hora de retraso en su administración disminuía la supervivencia en un 7,5%.

Con terapia antimicrobiana efectiva y de amplio espectro en las primeras dos horas del establecimiento de la hipotensión, los pacientes sobrevivían en un 70%!!!
Este artículo demostró lo que se sospechaba en las guías de tratamiento de la sepsis y supuso una revolución y un acicate para mejorar los protocolos en las unidades de críticos.

Posteriormente, en el 2010, Kumar estuvo al frente de un estudio multicéntrico y retrospectivo en el que demostró que la precoz combinación de antibióticos también disminuía la mortalidad.
Las guías existentes hasta el momento no recomendaban la combinación de antibioterapia en shock séptico exceptuando casos concretos en los que se pretendiese cubrir con amplio espectro gérmenes resistentes ya sospechados. En su estudio evaluaron la precoz combinación de dos antibióticos con distinto mecanismo de acción y obtuvieron como resultados que en los pacientes tratados con la combinación de antibióticos, el tiempo apropiado de tratamiento era significativamente menor, necesitaban menos días de estancia en UCI , y la mortalidad hospitalaria era menor. Además estos pacientes necesitaban menos días de ventilación mecánica y menores necesidades de aminas vasoactivas.

Será una gozada escucharle en directo y atender a sus explicaciones ya que por dos veces Kumar ha revolucionado el tratamiento del shock séptico y ha demostrado con sus estudios lo que otros intuían.

Distinto será analizar nuestras propias unidades y reflexionar sobre la precocidad en el tratamiento que damos a nuestros pacientes…. Cuantas veces monitorizamos con todo tipo de instrumentos sofisticados, adaptamos al paciente y nos aseguramos de su confort, sacamos muestras para analíticas, calibramos monitores… y lo último que hacemos es sentarnos a escribir, pautar el tratamiento y administrarlo…

En estas cosas andaremos ocupados y preocupados el viernes por la mañana… No te lo puedes perder…

Crit Care Med. 2010 Sep;38(9):1773-85.

Early combination antibiotic therapy yields improved survival compared with monotherapy in septic shock: a propensity-matched analysis.

Crit Care Med. 2006 Jun;34(6):1589-96.

Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock.

Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parrillo JE, Sharma S, Suppes R, Feinstein D, Zanotti S, Taiberg L, Gurka D, Kumar A, Cheang M.