Consideraciones anestésicas del paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White

Los Pacientes diagnosticados de Wolff-Parkinson-White (WPW) presentan una vía accesoria (VA) de conducción auriculoventricular.

Patrón WPW: intervalo PR corto (< 0,12), onda de preexcitación delta y QRS ancho. Si los pacientes con este patrón presentan síntomas entonces se les considera Síndrome de WPW.

El patrón WPW tiene una incidencia de 0,13 – 0,25% de la población en USA. El 1% de los que presentan patrón WPW tienen el síndrome.

En el perioperatorio, nauseas, arcadas, vómitos, hipotermia, bloqueo simpático (por anestesia regional), embarazo, neumoperitoneo (laparoscopia), laringoscopia, hiperventilación, y medicación colinérgica (Reversores de la relajación neuromuscular) pueden acentuar la conducción a través de la VA y/o la propagación de arritmias.

La onda delta y el ensanchamiento del QRS ocurren cuando el impulso eléctrico llega a los ventrículos por ambas vías. Esto produce una “fusión” de la activación ventricular entre el estímulo de la VA accesoria (más rápido) y el estímulo del NAV (más lento). Esta fusión es la que se observa en el electro cómo la onda delta.

Mientras más cerca se en encuentre la VA del nodo sinusal, más corto será el intervalo PR y más visible será la onda delta. Si el nodo sinusal se encuentra alejado de la VA ocurrirá el fenómeno contrario. Sin embargo presentar onda delta pequeña o ausente no significa que la patología sea más leve o que no exista VA.

Presentación:

La taquicardia (TQ) en estos pacientes se presenta en un 80% como arritmias de reentrada auriculoventricular (ortodrómica y antidrómica) y 20% como FA o Flutter. Ver tabla.

Clínicamente el paciente puede presentar: palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico o parada cardiaca.

En la taquicardia ortodrómica: la despolarización y repolarización son normales y no hay preexcitación. El QRS puede ser ancho en caso de bloqueo de rama.

En la antidrómica si solo hay una VA, si se bloquea el NAV se interrumpe la taquicardia, ya que el período refractario de este vale en cualquier dirección. El problema es que si existen 2 o más VA (lo que es posible) al bloquear el NAV la taquicardia solo pasaría por las VA pudiendo alcanzar frecuencias de 250 LPM. En el EKG las antidrómicas se presentan como taquicardias regulares de QRS ancho que no se pueden distinguir de la TV.

En la FA y el Flutter los estímulos de las aurículas se trasmiten al ventrículo por medio de la VA. La frecuencia ventricular estará determinada por la refractariedad de la VA. En el caso que sea 1:1 la frecuencia puede llegar e 300 LPM siendo una situación que compromete la vida del paciente. Los QRS pueden ser anchos o estrechos dependiendo también del periodo refractario de la VA. Si es corto el QRS será ancho al pasar preferentemente por la VA, si el periodo refractario es largo el impulso pasará preferentemente por el NAV presentando QRS estrecho.

Manejo cardiológico del WPW:

Tanto la ablación por radiofrecuencia como la ablación quirúrgica de la VA tienen una tasa de curación cercana al 100%. Los pacientes que toman medicación antiarrítmica como tratamiento deben mantenerla en el perioperatorio e incluso tomarla la mañana de la cirugía. Si se detecta un paciente en la consulta preanestésica con un patrón de WPW no conocido debería ser valorado por un cardiólogo antes de la cirugía.

Consideraciones farmacológicas:

La mayoría de los fármacos habituales usados en anestesia son seguros. A continuación comentaremos las excepciones así como aquellos fármacos que su perfil son de elección para evitar la aparición de arritmias en el perioperatorio. En general todo fármaco que tenga efecto simpaticomimético debe ser usado con precaución o evitado.

Evitar:

- Halotano: produce sensibilización a las catecolaminas y es proarrítmico

- Atracurio: produce liberación de histamina

- Succinilcolina, Neostigmina: incrementa el tono vagal. Usar con precaución.

- Ketamina: simpaticomimético, aunque es posible que sea seguro, usar otra alternativa

- Atropina, efedrina, metoclopramida, meperidina, anestésico local con adrenalina: induce taquicardia, usar con precaución

- Oxitocina: usar con precaución.

De elección:

- Fenilefrina, droperidol: pueden tener efecto antiarrítmico

- Sevoflurano: suprime la conducción de la vía accesoria y prolonga el periodo refractario.

Manejo perioperatorio del WPW en caso de taquicardia:

En línea general:

- Si la TQ tiene QRS estrecho (ortodrómica) bloquear el nodo AV. El fármaco de elección es la adenosina, aunque primero se puede intentar dar masaje carotídeo si no hay contraindicación.

- Si la TQ es de QRS ancho (antidrómica, FA, Flutter) no usar fármacos que bloqueen el NAV. De elección procainamida. Si no está disponible amiodarona ya que es un fármaco que bloquea las VA además del NAV

- Si el paciente está inestable cardioversión sincronizada.

Arritmia/Presentación (Prevalencia)	Conducción	EKG	Terapia
Taquicardia auriculoventricular ortodrómica (76%)	Anterógrada (baja por) NAV Retrógrada (sube por ) vía accesoria	Regular, QRS estrecho (salvo en bloqueo de rama asociado)	1) Masaje carotídeo, maniobra de Valsalva 2) Adenosina (6, 12, 12 mg cada 1-2 minutos) 3) Verapamilo (5 mg cada 2-3 minutos hasta un máximo de 15 mg) 4) Procainamida 10 mg/kg en 10 minutos, máximo 15 mg/kg en 30 minutos
Taquicardia auriculoventricular antidrómica (4%)	Anterógrada (baja por) vía accesoria Retrógrada (sube por) NAV	Regular QRS ancho	1) Procainamida 10 mg/kg en 10 minutos, máximo 15 mg/kg en 30 minutos 2) Amiodarona 300 mg en 10 minutos, luego perfusión de 900 mg para 24 horas.
Fibrilación auricular (15%, Flutter 5%)	Anterógrada (baja por) NAV y vía accesoria dependiendo del período de refractariedad de la vía accesoria	Irregular QRS estrecho o ancho
Arritmia indeterminada	Variable	Variable
Arritmia inestable	Variable	Variable	Cardioversión sincronizada  (50-200 J bifásico) o Desfibrilación (200 J bifásico). RCP si precisa

Lectura recomendada:

- Udaybhaskar V, Sreemayee C, Ingley P.Wolff-Parkinson-White syndrome: Implications for an anaesthesiologist. Journalof Neuroanaesthesiology and Critical Care. 2017 Jan 1;4(1):49.

- Bengali R, Wellens HJ, Jiang Y. Perioperative management of the Wolff-Parkinson-White syndrome. Journal ofcardiothoracic and vascular anesthesia. 2014 Oct 1;28(5):1375-86.

Manejo perioperatorio del síndrome compartimental abdominal (SCAb)

El síndrome compartimental abdominalse refiere a la disfunción orgánica causada por la hipertensión intrabdominal (HIA). Puede estar infradiagnosticado porque afecta principalmente a pacientes en estado crítico en cuyo caso la disfunción orgánica se pueda relacionar a su enfermedad primaria. La HIA y el síndrome compartimental abdominal (SCAb) son dos entidades distintas.

Para la mayoría de los pacientes críticos se considera normal una presión intrabdominal (PIA) entre 5 y 7 mmH2O (7-10 cmH2O) estando esta directamente relacionada con el IMC. Los pacientes obesos mórbidos presentan PIA elevada de forma crónica en valores de hasta 10-15 mmHg (14-20 cmH2O) sin efectos adversos.

Presión de perfusión abdominal (PPA) = TAM – PIA

PPA es un mejor objetivo de resucitación que PIA. PPA ≥ 60 mmHg se correlaciona con mejoría de la supervivencia en HIA y SCAb.

HIA se define como PIA sostenida ≥ 12 mmHg (16 cmH2O). Se clasifica en:

Grado	mmHg	cmH2O
I	12-15	16-20
II	16-20	21-27
III	21-25	28-34
IV	>25	>34

La HIA hiperaguda es la que dura solo segundos producida al reír, toser, estornudar, pujar etc. Aguda es la que se desarrolla en horas (trauma, hemorragia). La subaguda se desarrolla en días (causas médicas). La crónica se desarrolla en meses (embarazo) o años (obesidad mórbida).

SCAb se clasifica también en: Primario, lesión o enfermedad abdominopélvica; secundario u originado fuera del abdomen (quemados, sepsis etc>).

En investigación SCAb se define como PIA > 20 mmHg (27 cmH2O) con o sin PPA < 60 mmHg que se asocia al desarrollo de disfunción orgánica.

En la clínica SCAb se define como HIA + disfunción orgánica sin un umbral determinado para la HIA. Los pacientes con PIA < 10 mmHg (14 cmH2O) no suelen desarrollar SCAb Aquellos con PIA > 25 mmHg (34 cmH2O) usualmente lo desarrollan. Y aquellos con PIA entre 10 y 25 mmHg (14-34 cmH2O) pueden o no desarrollarlo.

Al inicio del cuadro la complianza de la pared abdominal minimiza el aumento de la PIA con el aumento de la circunferencia abdominal, pero cuando se alcanza la circunferencia crítica la complianza de la pared cae bruscamente y la PIA se eleva.

La incidencia del SCAb varía dependiendo de los estudios entre el 1-14%.La mortalidad de los pacientes con SCAb avanzado es elevada entre 40-100%.

Etiología y factores de riesgo: SCAb ocurre en pacientes críticos con un amplio abanico de condiciones médicas y quirúrgicas.

- Quemaduras > 30% de superficie corporal

- Trasplante hepático

- Ascitis, hemorragia intraperitoneal

- Cirugía abdominal

- Patología retroperitoneal con el AAA roto

- Resucitación extensiva con fluidos (sepsis, postoperatorio)

Efectos sistémicos de la PIA elevada:

Todas las alteraciones relacionadas con la disminución del flujo vascular empeoran si el paciente está hipovolémico.

SNC:

- ↑ PIC

- ↓PPC

Cardiacos:

↓GC (especialmente si el paciente se encuentra hipovolémico recibe exceso de PEEP o desarrolla auto-PEEP)

↓ Retorno venoso

↓PVC y POAP

↓RVS

Pulmonar:

↑ Presión intratorácica

↑ Ppico

↑ Presión alveolar

↓ Complianza

↓PaO2

↑PaCO2

↑ Shunt

↑ Vd/Vt

↑ Riesgo de infección pulmonar

Gastrointestinal:

↓Flujo sanguíneo celíaco (PIA ≥ 40 mmHg (54 cmH2O))

↓ Flujo sanguíneo en la arteria mesentérica superior (PIA ≥ 10 mmHg [14 cmH2O)]

↓ Flujo sanguíneo de la mucosa (PIA ≥ 20 mmHg [27 mmHg])

↓ pH intestinal

Renal:

↓ Diuresis (oliguria con presiones ≥ 15 mmHg (20 cmH2O) y Anuria con presiones ≥ 30 mmHg (40 cmH2O))

↓ Flujo sanguíneo renal (compresión venosa que disminuye drenaje venoso, y vasconstricción arterial por el SNS y el eje RAA)

↓ Tasa de filtración glomerular

Hepático:

↓ Flujo sanguíneo portal

↓ Función mitocondrial

↓ Aclaramiento de lactato (PIA ≥ 10 mmHg [14 cmH2O])

Pared abdominal:

↓ Complianza

↓ Flujo sanguíneo de la vaina de los rectos.

Clínica:

La mayoría de los pacientes se encuentran intubados y sedados por lo que no serán capaces de comunicarse.

Los signos clásicos son: Distención abdominal, oliguria progresiva y aumento de presiones en el respirador, todos ellos muy inespecíficos. Las imágenes no son de gran ayuda en el diagnóstico por lo que es necesario para realizar el diagnóstico definitivo sospechar la entidad y medir la PIA.

Existen múltiples formas de medir PIA, la más usada es la medición intravesical. La pared de la estructura hueca actúa como una membrana que transmite la presión.

Para que la tendencia de la medición sea precisa la posición del cabecero del paciente debe ser la misma (preferiblemente < 20º), el cero de presión se debe realizar en el punto que corta una línea horizontal trazada desde el ombligo hasta la línea media axilar, en espiración y sin que el paciente realice contracción de los músculos abdominales.

La medición intravesical puede no ser precisa en presencia de adherencias peritoneales, hematoma pélvico, fractura pélvica, packing abdominal, vejiga neurogénica. En otras palabras cualquier alteración que limite el movimiento libre de las paredes vesicales.

Existen kits comerciales para medir PIA, pero en caso de no contar con ellos se puede realizar la medición con material encontrado frecuentemente en las UCIs.

Se debe clampar la sonda de Foley del paciente a nivel de la bolsa de recolección. A través del puerto de aspiración (variable dependiendo del modelo de sonda) se inyectan 25 ml de SSF estéril dentro de la vejiga. Se conecta al puerto de aspiración una aguja 18 Ga. a un transductor de presión. En modelos modernos de sonda el transductor se puede conectar al puerto de aspiración directamente sin necesidad de la aguja.

El diagnóstico definitivo consiste en presencia de HIA sostenida, disfunción orgánica progresiva a pesar de la resucitación, y mejoría tras la descompresión.

Tratamiento:

El tratamiento definitivo es la descompresión quirúrgica del abdomen y el tratamiento de la causa desencadenante.

La mayoría de los autores coinciden que con presiones > 25 mmHg (34 cmH2O) es mandatorio descomprimir. No existe consenso claro con presiones entre 15 y 25 mmHg (20 – 34 cmH2O). Muchos coinciden que con PIA > 20 mmHg (27 cmH2O) se debe descomprimir.

Otros autores defienden que el umbral debe ser la PPA. Una presión de perfusión abdominal < 50 mmHg predice mejor la mortalidad que la PIA.

En todos los pacientes se debe realizar terapia de soporte:

- Evacuar colecciones intrabdominales de forma percutánea cuando sea posible (ascitis, hematomas, abscesos),

- Evitar balances hídricos positivos.

- Drenaje nasogástrico y rectal (sin embargo la distensión abdominal por estas causas no es la causa probable del SCAb).

- Reducir elevación de cabecero a < 20º para favorecer retorno venoso, incluso cuando esto va en contra de las medidas para reducir la neumonía asociada a VM.

- Ventilación protectiva e hipercapnia permisiva

Lectura recomendada:
- Malbrain, Manu LNG, et al. "Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. I. Definitions." Intensive care medicine 32.11 (2006): 1722-1732.
- De Waele, J. J., et al. "Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome." British Journal of Surgery 103.6 (2016): 709-715.

Íleo paralítico postoperatorio

Definición:

No existe una definición globalmente aceptada de íleo paralítico. En el postoeratorio de cirugía abdominal la presencia de dismotilidad se acepta como normal por:

- 0-24 horas en intestino delgado

- 24-48 horas en estómago

- 48-72 horas en colon

Actualmente se creé que el estómago y el intestino delgado recuperan su función normal en pocas horas, razón por la que el inicio de la tolerancia oral se realiza de forma temprana.

Existe el consenso general de que cierto grado de íleo paralítico existe como respuesta fisiológica a la cirugía abdominal. Lo importante es saber diferenciar esta condición benigna de la obstrucción mecánica, la dehiscencia de sutura, las colecciones abdominales y de otras complicaciones postoperatorias.

Se debe tener en cuenta que las partes más afectadas son las manipuladas quirúrgicamente y que el tiempo quirúrgico (que se deriva en tiempo de manipulación) se asocia al grado de disfuncionalidad.

Se suele hablar de íleo prolongado cuando la clínica se extiende por más de 3-5 días en el postoperatorio dependiendo del tipo de cirugía. En la mayoría de los artículos usan 3-6 días en el postoperatorio para definir el íleo.

Fisiopatología:

La dismotilidad gastrointestinal se relaciona a uno o más de los siguientes mecanismos: inflamación (manipulación de asas), Reflejos neurales inhibidores (aferentes espinales que incrementan la actividad simpática) y péptidos neurohumorales (óxido nítrico, polipéptido intestinal, sustancia P actúan como neurotransmisores  inhibitorios intestinales).

Incidencia: Cirugía de colon 12-15%; histerectomía: 3%; cistectomía: 9,9%.

Factores de riesgo:

- Cirugía abdominal o pélvica prolongada

- Cirugía gastrointestinal inferior

- Cirugía abierta

- Retraso en el inicio de la nutrición enteral

- Colocación sistemática de SNG

- Inflamación intrabdominal (peritonitis)

- Colecciones intrabdominales

- Neumonía

- Sangrado intra y postoperatorio, que requiera de transfusiones

- Uso de opioides perioperatorio

- Obesidad (controvertido)

- Otras condiciones médicas: IAM, diabetes, enfermedad de Parkinson, epilepsia, hipokalemia

- Fármacos crónicos: verapamilo, diltiazem, clonidina antineoplásicos, paroxetina, haloperidol Amitriptilina anti H1 etc…

Clínica:

La clínica que se ha usado para definir al íleo también es muy variable: ausencia de movimientos intestinales, ausencia de flatos o deposiciones, náuseas y vómitos que requieran detener la ingesta oral, distensión abdominal, dolor abdominal difuso y persistente.

Analítica: Sirve para orientar hacia causas reversibles:

Hb: hemorragia

Leucocitos: infección abdominal, colección, isquemia

Iones: hipokalemia es causa de íleo, hipomagnesemia es causa de hipokalemia

Creatinina y urea: uremia es causa de íleo

Amilasa, lipasa: pancreatitis postoperatoria

Enzimas hepáticas/fosfatasa alcalina: disfunción biliar postoperatoria.

- Radiografía simple de abdomen en supino,

TC abdominal en casos en que se sospeche complicación abdominal importante o no se pueda distinguir entre íleo y alguna complicación.

Diagnóstico diferencial

Diferenciar íleo de obstrucción es fundamental. Una diferencia característica es que la obstrucción en ocasiones se asocia recuperación inicial de la funcionalidad intestinal y de la ingesta oral temprana a lo que se le sigue inicio de clínica de íleo, mientras que los pacientes con íleo paralítico no recuperan inicialmente la función intestinal normal. La aparición de defensa localizada, taquicardia, fiebre y signos de irritación peritoneal sugiere perforación, dehiscencia, isquemia etc…

Comparación entre íleo y obstrucción de intestino delgado:

Signo/síntoma	Íleo	Obstrucción
Distensión abdominal	Puede estar presente	Puede estar presente
Ruidos hidroaéreos	Disminuidos o ausentes	Ausentes o de lucha
Ausencia de deposiciones	Puede estar presente	Puede estar presente
Dolor	Leve y difuso	Moderado a severo, tipo cólico
Peritonismo	Ausente	Puede estar presente
Rx de abdomen	Asas dilatadas; gas > líquido	Asas dilatadas; líquido > gas, signo de pila de monedas
fiebre, taquicardia	Ausente	Sospecha de perforación
Vómitos	Puede estar presente	Puede estar presente contenido biliar o fecaloideo posible

Tratamiento:

Existen medidas útiles y medidas que han demostrado no serlo o que su utilidad aún no está clara. Las medidas más útiles son las preventivas, entre las que se encuentran:

- Analgesia epidural debe dejarse 48-72 horas para que sea efectiva. Añadir bajas concentraciones de opioides no afecta negativamente el efecto de la epidural. En cirugía laparoscópica el TAP block parece ser eficiente.

- Cirugía mínimamente invasiva

- Limitar las incisiones y la manipulación de las vísceras

- Limitar la fluidoterapia (Balance cero)

- Protocolo ERAS.

El antagonista periférico de receptores Mu (alvimopan) no está comercializado en España, en USA ha demostrado resultados prometedores.

Medidas que no han demostrado efectividad: masticar chicle, café, Los procinéticos habituales usados en REA metoclopramida, eritromicina, neostigmina etc, deambulación precoz (solo ha demostrado disminuir episodios de trombosis).

Los inhibidores selectivos COX-2 presentaron buenos resultados inicialmente pero su uso está contraindicado por su asociación a dehiscencia de suturas.

Íleo en la REA, ¿qué hago?

- Control adecuado del dolor ahorrando opioides (valorar técnicas regionales),

- Fluidoterapia adecuada (buscar balance neutro) y mantenimiento de iones,

- Descanso gastrointestinal (permitir sorbos de líquidos claros. Al recuperar ruidos y mejorar clínica iniciar dieta líquida),

- Colocar SNG en pacientes con náuseas y vómitos abundantes o en aquellos en que en la Rx se observe distensión gástrica (no colocar SNG de manera sistemática)

- Exploración abdominal al menos 3 o 4 veces al día, en busca de signos de alarma.



Lecturas recomendadas:

- Chapman SJ, Pericleous A, Downey C, Jayne DG. Postoperative ileus following major colorectal surgery. British Journal of Surgery. 2018 Jun;105(7):797-810.
- Guay J, Nishimori M, Kopp S. Epidural local anaesthetics versus opioid‐based analgesic regimens for postoperative gastrointestinal paralysis, vomiting and pain after abdominal surgery. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016(7).

¿Por qué Anestesia en La Princesa?

A continuación colgamos un documento informativo dirigido a estudiantes de Medicina y futuros MIR en el que describimos cómo es la Residencia de Anestesiología y Reanimación en nuestro Hospital y que ventajas tiene el elegir a La Princesa.

Descarga el documento informativo: ¿Por qué Anestesia en La Princesa?


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Actualización en el manejo perioperatorio del paciente politraumatizado (Guías alemanas 2018)

A continuación exponemos algunos de los puntos que consideramos más importantes en el manejo perioperatorio del paciente politraumatizado según las guías publicadas por la German Trauma Society en 2018, en el manejo de la vía aérea, la fluidoterapia y el manejo del traumatismo torácico.

Guías alemanas 2018 Sistema de recomendación: 

Grado de Recomendación (GoR):

- A = Se “tiene” que hacer (“Must” en inglés)

- B = Se “debe” hacer (“Should” en inglés)

- 0 = “no está claro” o “se puede considerar”

- GPP = “Good clínical practice” Representa el estándar clínico de tratamiento cuando no hay evidencia disponible.

Manejo de la vía aérea:

- GoR A:

    - SpO2 < 90% a pesar de oxígeno suplementario, si se ha descartado previamente neumotórax a tensión

    - TCE severo (Glasgow < 9)

    - Inestabilidad hemodinámica asociada al trauma TAS <90 mmHg (Ajustado a la edad en niños)

    - Trauma torácico severo con insuficiencia respiratoria (FR > 29 RPM ajustada por edad en niños)

- GoR B:

    - Se debe realiza estabilización manual en línea retirando previamente la inmovilización cervical (collarín) para realizar la intubación orotraqueal.

Inducción anestésica:

- Evitar etomidato. Ketamina (1-2 mg/kg IV) es una buena alternativa (GoR B).

Etomidato se asocia a insuficiencia suprarrenal en estos pacientes, además de mayor shock hipovolémico, mayor necesidad de vasopresores, coagulopatía, días de VM y de ingreso en UCI, incluso tras una dosis única.

Fluidoterapia:

Previo a iniciar el tratamiento del shock hemorrágico, se debe descartar primero shock obstructivo.

-GoR A:

    - No administrar Suero salino fisiológico.

    - No usar albúmina en el reemplazo de volumen prehospitalario.

- GoR B:

    - Usar cristaloides isotónicos balanceados.

    - Evitar la resucitación agresiva. En el paciente con sangrado incontrolable se debe administrar líquidos de forma reducida para mantener estabilidad hemodinámica mínima sin incrementar el sangrado.

La “resucitación hipotensa” se ha asociado a menor mortalidad postoperatoria precoz, disminución de la incidencia de coagulopatía, y menor mortalidad asociada a la coagulopatía. La TA óptima permanece controvertida, sin embargo una aproximación razonable parece ser usar el objetivo de TAS < 100 mmHg y TAM entre 50-60 mmHg.

    - En pacientes con TCE severo se debe realizar fluidoterapia con el objetivo de conseguir TA normal.

    - Usar cristaloides para el reemplazo de volumen. Las revisiones sistemáticas siguen concluyendo que los coloides no presentan ningún beneficio frente a cristaloides en la resucitación del paciente traumatizado.

- GoR 0:

    - No administrar líquidos si no hay evidencia de depleción de volumen.

    - Evitar le Ringer lactato, en su lugar considerar Ringer acetato o malato.

Traumatismo torácico:

- GoR A:

    - El neumotórax a tensión es la causa traumática reversible de parada cardiaca en el ámbito prehospitalario.

    - Si existe sospecha clínica de neumotórax a tensión se debe descomprimir inmediatamente

    - Si no puede descartarse trauma torácico, se deben realizar estudios radiológicos diagnósticos en urgencias.

    - Herida penetrante de tórax que genere inestabilidad hemodinámica se le debe realizar toracotomía exploradora.

- GoR B:

     - El neumotórax a tensión se debe descomprimir inicialmente con aguja. La toracostomía quirúrgica con o sin colocación de tubo de tórax se debe realizar tras la descompresión inicial.

    - Neumotórax diagnosticado mediante auscultación debe ser observado inicialmente en pacientes en respiración espontánea; mientras que debe ser descomprimido en pacientes con ventilación mecánica.

    - Usar tubos de tórax entre 24-32 French. No hay evidencia de beneficio con tubos de mayor diámetro en pacientes traumáticos.

    - En caso de cirugía se deberá conservar la mayor cantidad de parénquima pulmonar posible.

    - En caso de rotura de la aórtica torácica, se deberá realizar reparación endovascular con prótesis si es técnicamente posible. Hasta que se reconstruya la aorta o en casos de manejo conservador mantener la presión sistólica entre 90-120 mmHg.

- GPP:

    - En pacientes hemodinamicamente inestables con traumatismo torácico se debe realizar eFAST para descartar taponamiento pericárdico.

- GoR 0:

    - El tratamiento quirúrgico mediante toracotomía se puede realizar con pérdida de sangre inicial > 1500 ml a través del tubo de tórax o con sangrado continuo > 250 ml/h por más de 4 horas.

Bibliografía:

- "Level 3 guideline on the treatment of patients with severe/multiple injuries: AWMF Register-Nr. 012/019." European journal of trauma and emergency surgery (2018): 1-269.

II Curso de Simulación Avanzada en Situaciones Críticas dirigido a R3-R4 y adjuntos de primer año de Anestesiología y Reanimación

Organizado por la Red de Centros de Simulación Médica Avanzada de la Sección de Docencia y Formación de la SEDAR

27 de febrero de 2019. Hospital Universitario de La Princesa, Madrid

Más Información e inscripciones


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Manejo perioperatoria de la fibrilación auricular perioperatoria. Nuestro abordaje pragmático

El manejo de la fibrilación auricular (FA) perioperatoria sigue siendo un tema controversial y que genera muchos dolores de cabeza a anestesiólogos y cardiólogos. La evidencia como es de esperar es escasa y la mayoría de guías basan casi todas sus recomendaciones en evidencia de paciente con FA fuera del ámbito perioperatorio, estudios poco potentes y en opinión de expertos.

A continuación tras analizar varios artículos presentamos nuestra aproximación basada en la experiencia y en la evidencia disponible al paciente que presenta FA no conocida previamente durante el perioperatorio:

Factores de riesgo de FA perioperatoria:

Preoperatorios: Edad > 60 años, Dilatación de la AI, Hipertrofia del VI, HTA, DM, obesidad, síndrome metabólico.

Intraoperatorios: Lesión directa, isquemia miocárdica, cambios agudos de la volemia, catéteres venosos centrales, cirugía cardiaca

Postoperatorios: Sobrecarga de volumen, alteraciones iónicas, extrasístoles auriculares, hiperactividad simpática, reacción inflamatoria.

Paciente en consulta de preanestesia con FA no conocida previamente:

Se debe tener en cuenta que el 30% de los pacientes con FA tienen disfunción ventricular izquierda y 30% presentan algún tipo de valvulopatía. Lo ideal es descartar cardiopatía estructural antes de la cirugía. 

El problema surge cuando se debe retrasar una cirugía semiurgente cómo la oncológica hasta obtener una valoración por el cardiólogo.

La anamnesis, la exploración física, el EKG e incluso la radiografía de tórax pueden ser suficientes para tomar una decisión sin consultar a cardiología. En estos pacientes toma primordial importancia la valoración integral del paciente en la consulta.

- Si el paciente tiene una situación funcional buena (NYHA 1 o 2); sin signos de ICC, ni soplos cardiacos importantes, además niega disnea y se encuentra hemodinamicamente estable (RV < 100 LPM y QRS estrecho), el riesgo de que tenga cardiopatía estructural importante es bajo por lo que es posible realizar la cirugía programada sobre todo si es de bajo riesgo (por ejemplo una hernia) y posteriormente derivar a cardiología, si la cirugía es de alto riesgo  pero no diferible (Whipple, cistectomía) habrá que individualizar en cada caso la decisión de valoración cardiológica preoperatoria.

- Si el paciente se encuentra sintomático o tiene signos de disfunción ventricular o valvulopatía importante y/o RVR > 100-110 PM, incluso si la cirugía programada es semiurgente (oncológica) será necesario la valoración cardiológica preoperatoria.

- Si la FA es lenta (< 40 LPM) aunque esté asintomático será necesario implantar marcapasos, al menos transitorio.

Paciente que llega a quirófano y está en FA no conocida previamente:

Cirugía demorable:

- Paciente inestable: cardioversión eléctrica (CVE);

- Estable: lo ideal sería suspender cirugía y valoración por cardiólogo. En caso de no suspender tratar como cirugía no demorable

Cirugía no demorable:

- Inestable: CVE;

- Estable: controlar la frecuencia si > 110 LPM (ver estrategias de control de FC más abajo) e intervenir. Si se realiza anestesia general valorar realizar ETE y cardioversión eléctrica; si anestesia neuroaxial; considerar iniciar anticoagulación en el postoperatorio

FA de primera aparición en el Postoperatorio:

Generalmente se autolimita en las primeras 24 horas, el 90-98% se resuelven en 4-6 semanas.

Incidencia:

Cirugía cardiaca: 20-40% (hasta 50% en bypass coronario + cirugía valvular).

Cirugía torácica: de alto riesgo (lobectomía, neumonectomía gran masa mediastínica) 15%.

Cirugía no cardiotorácica: 0,4-26% (12-19% en cirugía abdominal, 4-8% en reemplazos articulares totales)

Manejo:

1)   Tratamiento de posibles desencadenantes: hipoxemia, alteraciones iónicas (Considerar administrar sulfato de magnesio), arritmogénicos, dolor, sobrecarga de volumen etc…

2)    Tratamiento de la arritmia: control de FC Vs control de ritmo. Actualmente se considera ideal como primer objetivo controlar la frecuencia en vez de controlar el ritmo en pacientes estables, ya que la mayoría revierte espontáneamente.

3)      Descartar complicaciones PO: IAM sepsis, TEP

4)      Considerar anticoagulación: Según CHA2DS2-VASc. En línea general si ≥ 2 anticoagular, siempre y cuando la hemostasia quirúrgica lo permita

Paciente inestable: Cardioversión eléctrica, si >48 horas de duración iniciar anticoagulación. Siempre considerar desencadenantes y tratar.

Paciente estable: (sin sospecha de síndrome de Wolf-Parkinson-White [WPW])

FA < 48 horas: Control de frecuencia, anticoagular si CHA2DS2-VASc ≥ 1; Control de posibles causas desencadenantes, Si no se limita en 24 horas plantear control de ritmo si el paciente tiene alto riesgo de sangrado con anticoagulación o paciente pasa a ser sintomático. Si revierte en las primeras 24 horas considerar anticoagulación si alto riesgo trombótico.

FA > 48 horas: Control de frecuencia y anticoagulación. Si se plantea control de ritmo por inestabilización: Realizar ETE para descartar trombos en la AI. Si los hay anticoagular durante 4 semanas y repetir, si no los hay heparinizar → cardioversión (CV) y tras la CV anticoagulación durante 4 semanas según CHA2DS2-VASc

Control de frecuencia (Objetivo FC < 110 LPM):

FEVI normal o levemente deprimida: Beta Bloqueante (BB) (Metoprolol o esmolol) o antagonistas de calcio (verapamilo y diltiazem)

FEVI < 40% o ICC: dosis muy bajas de BB (esmolol ideal por vida media corta) o amiodarona.

Si no se consigue FC < 110 añadir digoxina a independientemente de la FEVI (solo usar digoxina en combinación con otro fármaco, nunca como único frenador)

Betabloqueantes: Precaución en EPOC y asma. Son fármacos de primera línea

Metoprolol: 2,5-10 mg IV (puede repetirse)

Esmolol: 0,5 mg en bolo intravenoso, durante 1 minuto, seguido de 0,05-0,25 mcg/kg/min

Ca antagonistas: Si hay ICC descompensada/FEVI disminuida no usar

Diltiazem: 15-25 mg en bolo IV, puede repetirse de ser necesario

Verapamilo: 2,5-10 mg IV puede repetirse si es necesario

Amiodarona: es segunda línea por ser considerado fármaco de control de ritmo y no de frecuencia. Cuidado en FA > 48 horas por riesgo de conversión a sinusal y tromboembolismo

300 mg diluidos en 250 ml de SG5% preferiblemente mediante vía central. Luego perfusión de 900 mg para 24 horas.

Digoxina es un buen fármaco para combinarlo con los BB o antagonistas de Ca; pero no como único frenador ya que en estados adrenérgicos aumentados (como los postquirúrgicos) su eficacia es limitada. Usar y mantener con niveles inferiores a 0,9 ng/ml a pesar que el rango terapéuticos sea mayor

Digoxina: 0,5 mg en bolo IV luego 0,75-1,5 mg en dosis dividida en 24 horas. Monitorizar niveles

En el caso de sospecha de síndrome de WPW  se debe evitar todos los fármacos descritos previamente por el riesgo de bloquear el nodo AV y dar preferencia a la vía accesoria desencadenando aumento de la taquicardia e incluso fibrilación ventricular. En estos casos se debe siempre consultar al cardiólogo y el fármaco de elección es:

Procainamida: 10 -15 mg/kg a pasar en 15-30 minutos g (presentación 1 g en 1 vial de 10 ml). Pasar lentamente no más de 1ml/min, contando con un vasoconstrictor a mano por el riesgo de hipotensión. En caso de no tenerla disponible usar amiodarona.

En el paciente crítico crónico (escenario distinto al postoperatorio inmediato de cirugía programada) para control de ritmo  el sulfato de magnesio ha venido ganando popularidad frente a amiodarona, algunos autores sugieren que debería ser primera línea. Argumentan que la depleción de Mg en el paciente crítico ocurre de manera precoz y es poco monitorizada por lo cual es sensato ante la aparición de FA en un paciente crítico como primera línea de tratamiento administrar 1-3 g de MgSO4 y observar respuesta.

Cardioversión (CV) eléctrica: 150 J, Bifásico, al final de la espiración sin PEEP, sincronizado con la Onda R. Si no se consigue aumentar la energía en el segundo intento. Mejor palas o electrodos  en posición anteroposterior si es posible. Cardiovertir a un paciente que no está anticoagulado tiene un riesgo de tromboembolismo del 1-2%.

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