Manejo anestésico de la implantación valvular aórtica percutánea (TAVI)

La estenosis aórtica (EA) es la principal enfermedad valvular del mundo. La etiología degenerativa es desde hace años más frecuente que la congénita o reumática.  Existen dos teorías para su desarrollo: 
   - Mecánica o 
   - Ateroesclerótica. 

La EA tiene un largo período silente y formas leves, moderadas y hasta severas pueden ser asintomáticas pero, una vez comenzados los síntomas el pronóstico es nefasto. La angina, el sincope y la insuficiencia cardiaca son los síntomas más frecuentes. Es conocido que la supervivencia, una vez iniciados los síntomas puede ser inferior a 3 años. 

Por todo esto, el tratamiento quirúrgico con sustitución de la valvula aórtica (SVA) ha sido el tratamiento Gold-Standard, de modo que la estenosis aórtica severa sintomática, con fracción eyección (FE) inferior al 50% o cuando se va a realizar otra cirugía sobre el corazón tiene indicación de SVA. El problema surge de la propia evolución de la enfermedad debido a que esta afecta sobre todo a ancianos por lo que muchos pacientes con EA severa que rquieren SVA no pueden someterse a cirugía por elevado riesgo quirúrgico. 

El desarrollo tecnológico ha producido válvulas que pueden ser implantadas percutáneamente, sin necesidad de realizar esternotomía y conectar a bomba de circulación extracorpórea, con los riesgos que esto conlleva. Así, se realiza la primera sustitución valvular aórtica mediante “Trans Catheter Aortic Valve Implantation” (TAVI) en el año 2002 (Figura 1). Posteriormente se produce un desarrollo tecnológico progresivo tratando de mejorar el diseño de estas válvulas para su mejor implantación. 

 Figura 1. Implantación de válvula aórtica percutánea (TAVI)

En el año 2010 se publica el estudio PARTNER en New England Journal of Medicine donde se randomizó a 358 pacientes que se consideraron inoperables por tener una mortalidad esperada superior al 50% a TAVI o a tratamiento médico estándar, en dicho estudió la mortalidad en pacientes tratados con TAVI fue del 30% frente al 50% en pacientes con tratamiento médico, aunque si que se observó mayores complicaciones vasculares e infartos en grupo de TAVI. En 2011 se publica un nuevo estudio en New England Journal of Medicine donde secomparó un grupo de TAVI frente a otro de alto riesgo quirúrgico en el que se realizó SVA, en dicho trabajo no se observaron diferencias en cuanto a mortalidad al mes ni al año. 

A raíz de estos estudios el número de procedimientos percutáneos se ha ido elevando cada año a nivel mundial y las indicaciones se han ido ampliando tras el último estudio de New England Journalof Medicine que constató no inferioridad en el tratamiento con TAVI frente a la SVA en pacientes de riesgo intermedio.

Para las escalas de valoración de riesgo se ha usado el Euroscore y el STS (Society of Thoracic Surgeons), el problema es que dichos scores no fueron diseñados para pacientes sometidos a TAVI y no tienen buena correlación con la morbi-mortalidad observada. Por esto, nuevos marcadores como pro-BNP, proadrenomedulina (ProADM) y CA125 se están estudiando para mejorar la estratificación del riesgo de los enfermos con EA severa.

La decisión sobre la idoneidad del paciente para someterse a una TAVI debe llevarse a cabo por un equipo multidisciplinar que involucre a cardiólogos, cirujanos cardíacos y anestesistas. Tras el diagnóstico ecocardiográfico (Área Valvular Aórtica < 0.6cm2/BSA, gradiente mayor 40mmHg y vel max 4 m/s) se realiza estudio de angioTAC para evaluar la accesibilidad del procedimiento pudiendo relizarse este por vía transfemoral (la más frecuente), transapical o subclavia.

Existen dos tipos de válvulas : 

   - Autoexpandibles (Medtronic Corevalve) (Figura 2) o 
   - Con balón (Edwards Sapien) (Figura 3).

Figura 2. Corevalve

Figura 3. Sapien


Mientras las autoexpandibles se pueden recolocar y no requieren necesariamente del uso del balón de inflado, las válvulas con balón necesitan inflado del mismo. No hay diferencias en mortalidad de una respecto a otra.

En cuanto al manejo anestésico hay que tener en cuenta que son enfermos ancianos con comorbilidad importante. No existe consenso en cuanto a la técnica anestésica, Anestesia General Vs Anestesia local + sedación, aunque existe tendencia a realizar el procedimiento bajo anestesia local y sedación conforme el equipo va adquiriendo experiencia. No hay evidencia científica que apoye una u otra técnica. 

Los defensores de la anestesia general se apoyan al mejor uso de la ecografía transesofágica, mayor confort para el paciente y la “ tranquilidad de una vía aérea protegida” en caso de una conversión urgente a anestesia general (en series hasta de un 17%). Por el contrario los defensores de la anestesia local se apoyan en menores estancias hospitalarias, menores complicaciones asociadas a la ventilación mecánica y menores necesidades de drogas vasoactivas entre otras. En mi opinión, cada caso se debería evaluar individualmente, al menos hasta que la experiencia del equipo sea la suficiente.

En caso de realizar anestesia general, habrá que tener en cuenta que los pacientes son ancianos, con comorbilidad asociada (EPOC, insuficiencia renal, cardíaca, etc), y utilizar fármacos de vida media corta que permitan la mayor estabilidad hemodinámica posible y una pronta extubación. Es aconsejable la canalización de una arteria radial previa a la inducción. Sistemas de calentamiento para los pacientes, vía periférica de grueso calibre y vía central yugular o femoral (para colocar el marcapasos), sondaje urinario y desfibrilador comprobado. Durante la implantación de la TAVI se activará el marcapasos a 180-220 lpm, momento en el cual es posible la aparición de hipotensión arterial y arritmias. El procedimiento requiere la anticoagulación con heparina sódica para mantener un ACT > 250 s.

  

Las complicaciones pueden ser muy graves e incluso llevar a la muerte, entre ellas destacan: embolización, infarto cerebral, rotura del anillo, rotura ventrículo, insuficiencia aórtica central o paravalvular, malposición valvular complicaciones vasculares, arritmias, taponamiento cardíaco o disección aórtica.

En resumen, el avance tecnológico ha permitido que el tratamiento de la EA pueda ser realizado en muchos casos mediante TAVI. En el futuro las indicaciones se irán ampliando y los anestesiólogos debemos estar familiarizados con este procedimiento y con sus complicaciones. Aunque la tendencia es a realizarlo bajo anestesia local y sedación, debe evaluarse cada caso de forma individual.  

 Rafael Morales Valero

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Levosimendán. Uso clínico

Levosimendán (Simdax) es un fármaco inotrópico utilizado en clínica desde el año 2000 y aprobado para su uso en descompensación aguda de insuficiencia cardíaca por la Sociedad Europea de Cardiología en 2001.

Farmacocinética:

Es un fármaco de administración hospitalaria, con un perfil farmacocinético similar tanto en individuos sanos como en pacientes NYHA III-IV.

Su vida media de eliminación, aclaramiento y volumen de distribución  no varía independientemente de la duración de la infusión.

Su metabolismo se realiza por conjugación hepática, siendo el OR-1896 un metabolito activo con una vida media de eliminación mayor y una actividad similar a Levosimendán como sensibilizador del calcio.

La dosis de infusión es 0,05-0,2µg/kg/min, siendo éste el rango terapéutico recomendado para conseguir los efectos hemodinámicas deseados.

Mecanismo de acción:

Actúa mediante varios mecanismos:

-        aumentando la sensibilidad al calcio en el miocardiocito: efecto inotropo, mejorando la sístole sin producir empeoramiento en la diástole

-        promoviendo la apertura de los canales de potasio ATP-dependientes en el miocardiocito: efecto protector del aturdimiento del miocardio tras periodos de isquemia

-        promoviendo la apertura de los canales de potasio ATP-dependientes en el sarcolema del músculo liso vascular: vasodilatación pulmonar y sistémica

-        inhibiendo la fosfodiesterasa a dosis altas: efecto inotropo.

Efectos hemodinámicos:

Los efectos hemodinámicos derivan de su mecanismo de acción y son dosis dependiente.

Los principales efectos son:

-        mejora del rendimiento cardiaco: aumento del índice cardiaco, disminución de la presión capilar pulmonar, disminución de los marcadores neurohormonales (disminución de cifra de proBNP y pico máximo de troponina)

-        aumento de la frecuencia cardiaca

-        vasodilatación pulmonar, mejorando la función del ventrículo derecho

-        vasodilatación sistémica: mejora del flujo coronario, de la mucosa gástrica, esplácnico, flujo renal…

-        protección durante periodos de isquemia-reperfusión (preacondicionamiento)

Hay que resaltar que los efectos de Levosimendán no se atenúan en los pacientes tratados de manera concomitante con betabloqueantes, lo cual ocurre en aquellos pacientes tratados con Dobutamina.

Revisión bibliográfica del uso clínico:

Los primeros estudios con Levosimendán: LIDO, SURVIVE, RUSSLAN, REVIVE comparaban los efectos de Levosimendán Vs placebo o Dobutamina, demostrando si los efectos estudiados in vitro se mantenían en pacientes in vivo.

Se demuestra que los efectos hemodinámicos están presentes en los pacientes estudiados, presentando éstos mejoría clínica de la disnea, disminuyendo las cifras de proBNP y troponina y disminuyendo el estrés oxidativo y las citoquinas proinflamatorias.

En cuanto a la mortalidad, existen resultados contradictorios: en los estudios LIDO, RUSSLAN y el metanálisis de Landoni, se demuestra una disminución de la mortalidad con Levosimendán estadísticamente significativa. En el REVIVE y SURVIVE en cambio se demuestra una disminución de la mortalidad pero la diferencia comparando con placebo y Dobutamina no es estadísticamente significativa.

La función renal mejora, no solo por la mejoría hemodinámica sino por la vasodilatación de la arteriola aferente que mejora el flujo sanguíneo renal, presentando los pacientes tratados con Levosimendán un AKIN postoperatorio menor.

Indicaciones aprobadas en ficha técnica:

-        tratamiento de descompensación aguda de insuficiencia cardiaca

-        soporte inotrópico durante y después de isquemia miocárdica

-        perioperatorio de cirugía cardiaca

-        protección de stunning miocárdico tras angioplastia coronaria/trombolisis en pacientes con síndrome coronario agudo

Posibles indicaciones de uso:

A la vista de los efectos beneficiosos demostrados con el uso de Levosimendán, aparte de las indicaciones de ficha técnica están en estudio otras posibles indicaciones de tratamiento con este fármaco.

En resumen, en la actualidad estas indicaciones se basan en estudios con pocos pacientes a excepción de algunos meta-análisis, resultando en general favorables. Comentaremos finalmente el estudio con mayor tamaño muestral y más actual, estudio LeoPARDS (Levosimendan for the prevention of acute organ dysfunction sepsis).

Las posibles indicaciones de uso de Levosimendán son:

-        Insuficiencia cardiaca crónica refractaria: terapia intermitente Vs continua? Dosis?

-        Fracaso de ventrículo derecho

-        Paciente cardiópata en cirugía no cardiaca: optimización de pacientes con reserva miocárdica comprometida que se someten a cirugía mayor de riesgo

-        Shock séptico: en estudios con menor tamaño muestral los pacientes con sepsis y disfunción ventricular tratados con Levosimendán presentan mejoría de parámetros hemodinámicos, mejoría de la función renal, disminución de cifras de láctico y disminución de mortalidad.

El estudio LeoPARDS se lleva a cabo en 34 UCIs de UK e incluye 516 pacientes en shock séptico con al menos 4 horas de tratamiento con aminas, que son tratados con Levosimendán o placebo, siendo el objetivo principal del estudio la cifra de score SOFA a los 28 días y los objetivos secundarios la mortalidad a 28 días, el éxito de destete de la ventilación mecánica y la aparición de eventos adversos. Los resultados son:

a) no existen diferencias estadísticamente significativas en score SOFA

b) no existen diferencias estadísticamente significativas en mortalidad

c) el destete tiene menos probabilidad de éxito en los pacientes con Levosimendán

d) existe más riesgo de arritmias supraventriculares y más dosis de vasopresores en los pacientes tratados con Levosimendán

Por tanto, la conclusión de este estudio es que el tratamiento con levosimendán añadido a la terapia estándar no se asocia a un menor grado de disfunción orgánica en pacientes adultos con shock séptico.

Las críticas a este estudio no se han hecho esperar, resaltando sus sesgos: menor score SOFA cardiovascular en los pacientes del brazo de placebo, mayor dosis de catecolaminas en los pacientes de levosimendán y por tanto mayor riesgo de efectos adversos…

Por último, las nuevas guías de la Surviving Sepsis Campaign de 2016 siguen recomendando como fármaco inotropo de elección Dobutamina, basándose en que los estudios favorables a Levosimendán son estudios de baja potencia estadística, en que el estudio LeoPARDS no ha demostrado diferencias comparándolo con placebo y en que Levosimendán es más caro que Dobutamina.

Conclusiones:

•        Levosimendán es el fármaco inotrópico más estudiado y con mejor perfil hemodinámico.

•        Las indicaciones de ficha técnica están claras y se han comentado más arriba

•        Existen indicaciones prometedoras, con estudios a favor y en contra, que precisan de mayor evidencia.

•        Mi conclusión: conociendo el perfil hemodinámico de Levosimendán y su mecanismo de acción y conociendo lo objetivado en la bibliografía, utilizar el sentido común y racionalizar su uso individualizándolo en cada paciente. 

Rosa Méndez Hernández

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Manejo perioperatorio de la disección aórtica

Desgarro de la íntima que expone la capa muscular media al flujo pulsátil de la sangre en su interior, creando una doble luz dentro del vaso o “luz falsa”.

Clasificación de De Bakey:

- Tipo I: La puerta de entrada se encuentra en la Aorta (Ao) ascendente, pero la disección implica a todas las porciones (ascendente, cayado y descendente).

- Tipo II: Puerta de entrada en Ao ascendente y la disección se confina a  esta porción, interrumpiéndose antes de afectar al tronco braquiocefálico.

- Tipo III: Puerta de entrada en Ao descendente y disección confinada a esta zona, aunque puede propagarse también de forma retrógrada afectando al cayado.

 Clasificación de Stanford:

-        Tipo A: De Bakey I y II

-        Tipo B: De Bakey III 

Tratamiento:

Tipo A: Tto agresivo Qx urgente;

Tipo B: solo médico de entrada, controlar TA y FC: vasodilatadores (nitratos) Betabloqueantes dilatadores: carvedilol y labetalol. Este último el de elección porque es parenteral. Si con tto médico no se consigue control de la TA, considerar cirugía.

Las tipo A tienen una mortalidad del 26% con tratamiento médico. Tener un protocolo de actuación ha demostrado disminuir la mortalidad en un 43%.

Factores de mal pronóstico:

1)     Edad > 70 años

2)     Inicio abrupto del dolor torácico

3)     Hipotensión, shock y taponamiento en el momento del diagnóstico

4)     Insuficiencia renal previa a la cirugía

5)     Déficit de pulsos

6)     Alteración del EKG (elevación del ST)

Si no hay quirófano disponible inmediatamente trasladar el enfermo a la REA:

Medidas básicas iniciales:

1)     Monitorización básica

2)     O₂ suplementario

3)     Vías periféricas (al menos 2) de gran calibre

4)     Bolos de morfina de 3 mg para controlar el dolor. Titular según respuesta

5)     Canalizar arteria (preferiblemente radial izquierda)

6)     Sondaje vesical

7)     Mantener normotermia

Control de TA y FC: (TAS: 100-130; TAD: 60-90 mmHg; FC: 60-80 LPM)

1)     Labetalol en PC a 10 mg/h y titular. Diluir 100 mg en 100 ml o 200 en 200. Empezar a 10 ml/h.

2)     Rescate TA: Urapidilo en bolos de 15 mg/5 min. Otra opción perfusión de Nicardipino a 5-10 mg/h. Diluir: 10 ampollas en 100 ml = 0,5 mg/ml) Dosis inicial de 5 mg/h (10 ml/h), titular cada 5 min pudiendo subir la dosis a razón de 2,5 mg/h hasta un máximo de 15 mg/h

3)     Rescate FC: Atenolol 2 mg IV cada 5 minutos. Esmolol bolo de 0,3 a 0,5 mg/kg, luego continuar con PC. Perfusión: 150-300 mcg/kg/min = 9-18 mg/kg/hora

En quirófano:

1)     Inducción cuidadosa evitando HTA

2)     Canalización de segunda arteria. Radial derecha para medir la presión anterógrada, en su defecto alguna de las femorales.

3)     VVC central de 3 o 4 luces de altos flujos.

4)     Canalizar otra VVP

5)     Utilizar ETE

6)     Conocer exactamente la afectación

7)     Tener presente el riesgo de sangrado

Dependiendo de la afectación de la aorta se realizará el tipo de cirugía:

1)     Si es solo la aorta ascendente, colocación de tubo simple

2)     Si hay afectación de la raíz aórtica, se realiza Bentall Bono con tubo valvulado + implantación de las coronarias.

3)     Técnica de Cabrol: Como el Bentall pero en vez de reimplantar las coronarias al tubo, se sustituyen por Dacron.

4)     Si la cirugía involucra el cayado de la aorta se debe clampar el tronco braquiocefálico y realizar parada total con perfusión por la subclavia derecha+

Parada circulatoria total (evitar que sea mayor de 45 minutos):

1)     Mantener presiones anterógradas entre 40 y 60 mmHg

2)     Monitorizar BIS y SrO2 cerebral

3)     Hipotermia regional con hielo alrededor de la cabeza del paciente

4)     Lo ideal es alcanzar hipotermia de 14ºC con parada de menos de 25 minutos

5)     Tiopental en dosis de 7-15 mg/kg (1 a 1,5 g)

6)     Objetivo de BIS de 0 con TS de 100%

7)     Otras ayudas para disminuir el metabolismo cerebral: manitol, lidocaína y corticoides (dexametasona 8-12 mg o Metilprednisolona 1 g)

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Sevoflurano Vs Propofol en cirugía cardiaca de alto riesgo

Sevoflurano Vs Propofol en cirugía cardiaca de alto riesgo

Br J Anaesth. 2014 Dec;113(6):955-63.

  Actualmente disponemos de múltiples fármacos para realizar el mantenimiento durante una anestesia general. La evidencia científica que ponga a alguno por encima de otro con respecto a la seguridad no está tan clara.

  En este ensayo multicéntrico, aleatorizado 100 pacientes recibieron sevoflurano para el mantenimiento de la anestesia, mientras que otros 100 recibieron propofol mediante TIVA. Los objetivos principales: Mortalidad y estancia prolongada en UCI. La mortalidad fue del  36% en el grupo de propofol y 41% en el grupo de sevoflurano sin hallar diferencias significativas (p = 0,5). Tampoco hallaron diferencias en: elevación de troponinas, mortalidad al año, reingresos o  eventos cardíacos adversos.

   Por estudios previos conocemos el efecto cardioprotector de los anestésicos inhalatorios, sin embargo este trabajo no ha logrado demostrar que este efecto se traduzca en aumento de la supervivencia de los pacientes en cirugía cardiaca de alto riesgo. Por el contrario, hubo mayor mortalidad en el grupo del sevoflurano aunque esta no fuera estadísticamente significativa.