Interpretación y valoración de tiempo de tromboplatina parcial activado (TTPa) preoperatorio elevado

El tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) o Tiempo de cefalina (TC) prolongado se observa de forma aislada hasta en 5,8% de los pacientes que pasan por la consulta preanestesia.

Si la prolongación es mínima, es decir de 1,2 a 1,3 veces el rango normal del laboratorio (En La Princesa el límite es 38, equivaldría hasta 49,4 segundos) se considera que no es necesario realizar ningún estudio adicional y el paciente puede intervenirse. El 48%  de los pacientes con alteración aislada de TTPa se encuentran en este rango.

El otro 52% tienen una prolongación superior a 1,3 veces el control. De estos:

- 83,75% están en tratamiento con anticoagulantes por vía oral por lo que no sería necesario realizar más estudios si tras retirar la anticoagulación TTPa vuelve a la normalidad o se mantiene <1,3 veces el control.

- 6,25% (0,48% del total de pacientes de consulta) presenta alteraciones de la coagulación considerables. Estos son los pacientes que deberían ser estudiados por el hematólogo.

Estudio hematológico:

Para el estudio de un TTPa prolongado (>1,3 veces el control) el primer paso es realizar el “test de mezcla”. Consiste en mezclar con una proporción 50:50 el plasma del paciente a estudiar con plasma almacenado normal. Este test puede dar 2 resultados:

1) TTPa se corrige: La causa es por déficit de algún factor de coagulación (VIII, IX, XI o XII). En este caso se realizan nuevos test de mezcla con plasmas estandarizados que presentan ausencia de factores específicos para saber con precisión que factor es el que el paciente tiene disminuido.

a.      Causas:

                                                    i.     Disminución de múltiples factores por alteración hepática (10%)

                                                   ii.     Disminución aislada del factor XII (8%). Esta alteración se encuentra hasta en el 2% de la población y no se asocia a riesgo de sangrado.

                                                  iii.     Hemofilia A (FVIII) (<1%)

                                                  iv.     Alteraciones de otros factores o combinadas (VIII, IX, XI XII)

                                                   v.     Déficit factor Von Willebrand

2) TTPa no corrige: indica la presencia de algún inhibidor de la coagulación circulante.

b.      Causas:

                                                    i.     Síndrome antifosfolípidos: Anticoagulante lúpico (18%), anticuerpos anticardiolipina. Este síndrome es fundamentalmente procoagulante.

En la mayoría de los casos estas alteraciones aunque prolonguen el TTPa de manera considerable (> 1,3 veces) no es necesario realizar ningún tratamiento, ni profilaxis previa a la cirugía excepto en caso de antecedentes de hemorragia o quizás en caso de cirugía de alto riesgo hemorrágico. En el caso de los pacientes con hemofilia, en adultos casi siempre están previamente diagnosticados y controlados en unidades especiales, y en ellos, se realiza profilaxis perioperatoria con el factor deficitario.

Como en todo caso de alteración aislada de un parámetro analítico, la clínica manda sobre la analítica. Es más importante conocer antecedentes de sangrado en cirugías previas, si el paciente presenta con frecuencia aparición de equimosis espontánea o con traumatismos triviales. Estos datos semiológicos son más importantes para predecir hemorragia intraoperatoria en la mayoría de los casos.


Lectura recomendada:

Tagariello G, Radossi P, Salviato R, Zardo M, De Valentin L, Basso M, Castaman G. Clinical relevance of isolated prolongation of the activated partial thromboplastin time in a cohort of adults undergoing surgical procedures. Blood Transfusion. 2017 Oct;15(6):557.

Manejo perioperatorio del Aneurisma de Aorta Abdominal roto (AAAr): Parte 1

El Aneurisma de aorta abdominal (AAA) es más frecuente en varones ancianos en quienes la incidencia alcanza el 8%. La edad, el tabaquismo, los antecedentes familiares y la enfermedad ateroesclerótica son factores de riesgo. Cada año se producen en EEUU 30.000 muertes por AAA roto.

Un diámetro de la aorta abdominal mayor de 3cm se considera aneurismático en la mayoría de los adultos. El diámetro y la velocidad de expansión son los 2 mejores factores predictores del riesgo de rotura. Hoy en día un diámetro > 5,5 - 6,0 cm es indicación quirúrgica.

La mortalidad perioperatoria de la reparación abierta programada se encuentra alrededor del 2-8% según las series. Sin embargo la mortalidad de los AAA rotos (AAAr) ha variado poco en los últimos años, encontrándose alrededor del 30-50% (llegando hasta casi 90% si se incluyen a aquellos pacientes que fallecen antes de llegar a un centro hospitalario).

Actualmente la reparación de un AAAr presenta 2 opciones terapéuticas:

   - Reparación abierta: Consiste en remplazar la aorta con una prótesis a través de laparotomía media o por abordaje retroperitoneal.

   - Reparación endovascular (EVAR): Consiste en introducir la prótesis a través de la arteria femoral, lo que excluye el saco aneurismático de la circulación.

EVAR:
Aunque a primera vista el manejo endovascular pareciera ser la mejor opción, lo cierto es que para que sea factible requiere que el aneurima posea ciertas características anatómicas.

Contraindicaciones absolutas:

   - Diámetro de cuello anatómico > 32 mm.

   - Longitud del cuello anatómico > 10-15 mm

Complicaciones relativas:

   - > 40% del diámetro del cuello ocupado por trombo.

   - Calcificación circunferencial alrededor del cuello aórtico.

   - Angulación del cuello > 45 - 60 grados.

   - Diámetro bilateral de las arterias ilíacas < 6.5 cm.

EVAR vs cirugía abierta

La reparación endovascular de los AAAr se ha convertido en una alternativa que incluso se ha propuesto como mejor que la reparación abierta. Algunos ensayos clínicos sugieren la superioridad de la técnica endovascular (comparada con la cirugía abierta), sin embargo la mayoría presentan limitaciones en el diseño fundamentalmente porque la aleatorización se llevaba a cabo una vez se había determinado que los pacientes eran candidatos a dicha reparación.. Otras criticas a estos ensayos fueron que los pacientes más inestables desde el punto de vista hemodinámico caían en el grupo de cirugía abierta. También hay quien defiende que el hecho de que el paciente presente características favorable para EVAR, hace que el aneurisma en si tenga características mas favorables en términos de supervivencia, ya se intervenga de forma abierta o endovascular.

A raíz de esta controversia surgió el ensayo IMPROVE (Inmediate Management of Patients with Rupture: Open Versus Endovascular Repair) que es el mayor ensayo clínico que se ha realizado en los últimos años en relación con los AAAr. Se aleatorizó a los pacientes en 2 grupos previo al diagnostico anatómico. 623 pacientes fueron incluidos, de los 272 que quedaron en el grupo endovascular, 174 (64%) se consideraron aptos para EVAR.

La variable primaria a estudiar fue la mortalidad a los 30 días en la cual no se encontraron diferencias, 35.4% en la endovascular vs 37.4% en la abierta.

Si que se observó que la estrategia endovascular era mas efectiva en mujeres que en hombres y en pacientes con índices de Hardman altos (ver más adelante). Tampoco se observaron diferencias en el tiempo de estancia hospitalaria ni en los costes de dicha estancia, ni en el número de reintervenciones (que si era una ventaja que se había observado en otros estudios).

Escalas de riesgo: 

Índice de Hardman: Es el Score más conocido en relación con el AAAr. Fue descrito en 1996 tras estudiar a 154 pacientes sometidos a reparación abierta de AAAr (7). Fueron estudiadas 67 variables en total, encontrándose relación de mortalidad intrahospitalaria y a los 30 días de la cirugía con 5 variables preoperatorias (al ingreso):

SCORE de Hardman

Hb < 9 g/dl

Creat > 2,15 mg/dl

Signos de isquemia en EKG

Pérdida de conciencia

Edad > 76 años

Mortalidad: 1 punto: 27%; 2 puntos: 36%:  ≥ 3 puntos: 71%

En nuestro hospital hemos propuesto un algoritmo para toma de decisiones para el manejo de estos pacientes, pendiente de aprobar en comité multidisciplinar.

Manejo anestésico:

   -  Activar protocolo de hemorragia masiva y traslado a quirófano emergente.

   - Canalización de 2 o más vías lo más gruesas posibles. Valorar canalización de arteria radial previo a la inducción
   - Preparación de drogas vasoactivas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras.
   - Preparar recuperador de sangre e infusor rápido de volumen si es posible 

   - Inducción e Intubación en quirófano y con el equipo quirúrgico y el campo preparado, para realizar el clampaje de la aorta lo antes posible tras la inducción. La musculatura abdominal y lumbar forma parte del mecanismo de contención del sangrado. En el momento de la relajación muscular este mecanismo se pierde, pudiendo derivar en hemorragia masiva. Algunos autores han llegado a sugerir realizar la inducción sin relajante muscular hasta clampar la aorta.

   - Canalizar VVC, monitorizar PVC y  temperatura (evitar hipotermia).
   - Monitorización de GC intraoperatorio (considerar el Handicap de los analizadores de contorno de onda de pulso). Una opción buena es la ETE.

   - Terapia restrictiva de hemoderivados y de fluidos hasta adecuado control de hemorragia, para minimizar el riesgo de coagulopatía por dilución

   - Control exhaustivo de la TA. Teniendo en cuenta los cambios hemodinámicos importantes que se producen durante el clampaje y desclampaje aórtico

   - Optimización hemodinámica previo a despinzamiento de la aorta, anticiparse a la hipotensión arterial. Recordar que se producirá hipovolemia y vasodilatación por la reperfusión.  
   - Traslado intubado a reanimación.

Manuel Ortega Oria de Rueda

Descargar diapositivas

TROMBOELASTOMETRÍA: UNA NUEVA AMIGA QUE NOS AYUDA A MONITORIZAR LA COAGULACIÓN.

Entrada realizada por Ricardo Navarro Suay . H.U. La Princesa

1.- ¿Qué es la Tromboelastometría?

Es un test que explora todo el proceso de la coagulación de forma global e integral, desde la hemostasia primaria y la secundaria hasta la fibrinolisis.

2.- Y entonces, ¿qué es el ROTEM?

Es un dispositivo patentado por Pentapharm GMBH Munich que mide tromboelastometría.

3.- ¿En que se basa?

El principio básico consiste en un trazo que se produce al medir los cambios en la elasticidad-viscosidad del coágulo asociados a la polimeración de fibrina

4.- ¿Cómo funciona?

La muestra de sangre se deposita en una cubeta. Un pin cilíndrico sujeto a un eje está inmerso en ella. Los movimientos de rotación entre ellos son detectados y enviados a un ordenador. La coagulación y la lisis producen cambios de torsión que también detecta el ordenador y se reflejan en la gráfica impresa junto a los parámetros numéricos correspondientes.

5.- ¿Qué parámetros mide el ROTEM?

-       Tiempo de coagulación (CT): Tiempo desde el comienzo de la medición hasta el inicio del coágulo. Se mide en segundos. Nos da información sobre los factores plasmáticos de la coagulación o la existencia de anticoagulantes circulantes.

-       Tiempo de formación del coágulo (CFT): Tiempo desde el inicio del coágulo hasta que se detecta una firmeza de 20 mm. Se mide en segundos y da información sobre factores, anticoagulantes, polimerización de la fibrina y estabilización del coágulo con plaquetas, fibrina y factor XIII.

-       Máxima firmeza del coágulo (MCF): Es la máxima amplitud de la curva. Se mide en milímetros. Valora fibrinógeno, plaquetas y factor XIII.

-       Lisis máxima (ML): Reducción de la firmeza del coágulo después de la MCF. El coágulo sigue siendo estable si ML<15%. Comienza a producirse fibrinólisis si ML>15%. Se mide a los 30 y a los 60 minutos.

6.- ¿Qué test podemos realizar?

-       EXTEM: Test global que analiza la ruta extrínseca, desde la cascada de coagulación hasta la consolidación del coágulo y posterior fibrinólisis. Corresponde al tiempo de protrombina.

-       INTEM:  Test global que analiza la ruta intrínseca, desde la cascada de coagulación hasta la consolidación del coágulo. Corresponde al tiempo parcial de tromboplastina activada.

-       FIBTEM: Monitorización específica del fibrinógeno.

-       APTEM: Es similar al EXTEM, pero el reactivo contiene aprotinina que inhibe la fibrinólisis.

-       HEPTEM: Es similar al INTEM, pero el reactivo contiene heparinasa y se puede detectar las alteraciones de la coagulación que se deben a heparina-.

7.- ¿Qué ventajas tiene el ROTEM?

-       Realizar un tratamiento más rápido, orientado y guiado.

-       Ahorro de hemoderivados.

-       Mejor cuidado del paciente por menores pérdidas sanguíneas.

-       Menor tiempo de estancia hospitalaria.

-       Mayor control del consumo de F VII, fibrinógeno, F VIII, XIII

-       Monitorizar situaciones de hipercoagulabilidad.

8.- ¿Cuándo se debe utilizar el ROTEM?

-       Al inicio de la cirugía

-       Si aparece un sangrado llamativo

-       Después de cada acción terapéutica con hemoderivados o complejos procoagulantes.

-       Al final del procedimiento.

-       En el postoperatorio.

Lectura recomendada: A. Pérez Ferrer. Medicina transfusional. Editorial Panamericana. Madrid. 2010.

Fractura de cadera y antiagregantes.

Artículo realizado por  Concepción Cassinello

El problema de la fractura osteoporótica de cadera aumenta exponencialmente, en España se ha pasado de 33.000 fracturas de cadera en el año 1984, a 60.000 en el año 2002, sin embargo, el manejo de los pacientes tratados con clopidogrel o prasugrel no está resuelto.

En los pacientes ancianos coinciden la mayor prevalencia de antecedentes isquémicos y de otras comorbilidades como la osteoporosis, de hay que la mitad de los pacientes con fractura de cadera estén antiagregados. En el preoperatorio se deben equilibrar los riesgos de trombosis por interrumpir los antiagregantes, y de hemorragia por mantenerlos, y el riesgo de aumentar la demora quirúrgica para disminuir la hemorragia y poder realizar una anestesia subaracnoidea sin riesgos, frente al beneficio de realizarla.

La recomendación actual es sustituir los AAP perioperatorios por AAS (100 mg) desde el ingreso, porque previene eficazmente los eventos isquémicos y es el AAP que asocia menos complicaciones hemorrágicas, sin embargo, hay pacientes resistentes al AAS, por lo que la sustitución debe ser durante el menor tiempo posible. El clopidogrel, el prasugrel, el cilostasol y el ticagrelor, solos o junto a AAS, aumentan la hemorragia y, con las recomendaciones actuales (SEDAR), contraindican la anestesia subaracnoidea, si no se han interrumpido 5 días (prasugrel 7 días) antes.

La demora quirúrgica mayor de 48 horas no parece incrementar la mortalidad, pero sí aumenta las complicaciones post-operatorias, la estancia hospitalaria y los costes.

Actualmente, no se dispone de estudios randomizados, en pacientes con ASA ≥ III y fractura de cadera, que comparen la anestesia general y subaracnoidea actuales. Debido a que, en los últimos años las técnicas anestesias han minimizado las complicaciones, y no se interrumpen sin sustitución los AAP, los estudios anteriores al año 2005, no revelan la realidad actual. Aún así, la anestesia subaracnoidea es la preferida por los pacientes, y parece reducir las incidencias postoperatorias de dolor, de delirio, de hipoxia, de complicaciones respiratorias, de TVP, de embolia pulmonar mortal, de hemorragia perioperatoria y la mortalidad al mes de la fractura cuando se compara con la anestesia general.

Los pacientes con riesgo trombótico alto, generalmente mantienen tratamiento con 2 AAP, y por esto tienen un riesgo hemorrágico más alto. En ellos, actualmente se recomienda mantener el AAS 100 mg sin interrupción e interrumpir el 2º AAP entre 0 y 3 días antes de la cirugía, y realizar la intervención con anestesia general. El 2º AAP  solo se debe mantener sin interrupción, si el riesgo trombótico es muy alto, por tratarse de: un SFA de antigüedad menor de 6 meses, un SC de antigüedad menor de 6 meses, un episodio isquémico o una revascularización quirúrgica de antigüedad menor de 6 semanas.

El tipo de fractura y cirugía debe considerarse en la actuación preoperatoria. La osteosíntesis con tornillos percutáneos, no se debe demorar por el tratamiento AAP, porque asocia un sangrado bajo, y la demora mayor de 24 horas se relaciona con necrosis de la cabeza femoral y fracaso de la cirugía por dolor crónico severo. Las fracturas extracapsulares sangran en el preoperatorio, y las subtrocantéricas y periprotésicas, asocian el más alto riesgo de sangrado, y no se conoce si en los pacientes con muy alto riesgo trombótico es mejor realizar una interrupción corta del clopidogrel o de la aspirina durante 2-3  días, para disminuir la cuantía de la hemorragia y de la transfusión.

En los pacientes tratados con clopidogrel o prasugrel, se está investigando si un test de función plaquetaria preoperatorio (VerifyNow, PFA ¹⁰⁰), permite individualizar, cuando se puede realizar la cirugía y anestesia locorregional sin riesgos, y con la menor demora posible, pero actualmente los datos disponibles son confusos.

En el Hospital Miguel Servet se modificó el manejo de los antiagregantes en el año 2007, y se comentarán las consecuencias del cambio en la ponencia, así como las cuestiones no resueltas y las líneas de investigación futuras.


Bibliografía 

• Vidán MT, Sánchez E, Gracia Y, Marañon E, Vaquero J, Serra JA. Causes and effects of surgical delay in patients with hip fracture: a cohorte study. Ann Intern Med 2011; 16: 155: 226-233

·        Abou-Setta AM, Beaupre LA, Jjones CA et al. Pain management interventions for hip fracture. Comparative effectiveness AHRQ; 2011. Review 30. www.effectiveheathcare.ahrq.gov/reports/final.cfm.

• Heidari SM, Soltani H, Hashemi SJ, Talakoub R, Soleimani B. Comparative study of two anesthesia methods according to postoperative complications and one month mortality rate in the candidates of hip surgery. J Res Med Sci 2011; 16: 323-330
• Luger TJ, Kammerlarden C, Gosch M, et al. Neuroaxial versus General anaesthesia in geriatric patients for hip fracture surgery: does it matter?  Osteoporosis 2010; 21 Suppl 4: S555 - S572
• Sierra P, Gómez-Luque A, Castillo J, Llau JV. Guía de práctica clínica sobre el manejo perioperatorio de antiagregantes plaquetarios en cirugía no cardiaca (Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación) 2011; 58: 243-250

• Ho H,  Lau T,  Leung  F, Tse  H-F, Siu C-W. Peri-operative management of anti-platelet agents and anti-thrombotic agents in geriatric patients undergoing semi-urgent hip fracture surgery. Osteoporosis Int 2010; 21 (Suppl 4):S573 – S577
• Bansal V, Fortlage BA, Jeanne L, Ducet J, Potenza B, Coimbra R. A new clopidogrel (Plavix) point of care assay: rapid determination of antiplatelet activity in trauma patients. J Trauma 2011; 70: 65-69

·        Osta WA, Akbary H, Fuleihan SF. Epidural anaesthesia in vascular surgery patients actively taking clopidogrel. Br J Anaesth 2010; 104: 429–32

·        Tanaka KA, Dietrich W. Is it time to implement preoperative platelet function testing before invasive procedures? Br J Anaesth 2011; 107:842-843

·        Benzon HT, McCarthy RJ, Bbenzon HA, Robak S, Lindholm PF, Kallas PG, Katz JA. Determination of residual antiplatelet activity of clopidogrel before neuroaxial injections. Br J Anaesth 2011; 107: 966-71

PROTOCOLO HEMORRAGIA MASIVA

 

Artículo escrito por Diana Parrado López. H.U. La Princesa

Ya queda menos para el curso de Medicina Perioperatoria, este año cargado de novedades interesantes entre las que podéis encontrar una mesa redonda sobre Hemorragia Masiva. Se trata de una entidad clínica urgente y grave con la que podemos encontrarnos fácilmente en nuestro día a día (obstetricia, cardiovascular, trauma, digestivo,etc.) y que a menudo transcurre de forma desorganizada y puede llevarnos a errores en su manejo. El abordaje de una hemorragia masiva requiere un trabajo en equipo, rápido, coordinado y multidisciplinar. De ahí la necesidad de disponer de un protocolo que nos permita una comunicación efectiva entre el área de cuidado del paciente y el banco de sangre, optimizar la administración de hemoderivados y fármacos disponibles para mitigar la famosa “triada letal”: hipotermia, acidosis y coagulopatía, así como un algoritmo de tratamiento estandarizado para evitar errores de actuación a favor de la seguridad de nuestros pacientes. En nuestro hospital hemos diseñado un protocolo de hemorragia masiva con unas pautas de actuación basadas en las recomendaciones de las últimas guías (publicadas en 2010): “Management of bleeding following major trauma” publicadas en Critical Care y “Blood transfusión and the anaesthetist: management of massive haemorrhage” publicadas en Anaesthesia. Muchas de las recomendaciones de estas guías se basan en la experiencia militar en el campo de batalla, donde encontramos gran parte de los estudios publicados sobre este tema. Así que no os perdáis el viernes 17 de febrero por la tarde la charla del teniente coronel del ejército inglés Richard Scott Frazer, sobre su experiencia y las últimas tendencias en el abordaje de la hemorragia masiva.