Manejo perioperatorio del Aneurisma de Aorta Abdominal roto (AAAr): Parte 2

Complicaciones postoperatorias:
 
Gran tasa de mortalidad postoperatoria y riesgo de complicaciones. Se han descrito 2 patrones de mortalidad:

   - Intraoperatorio y primeras 24h: Shock hemorrágico.

   - Postoperatorio tardío: Fracaso multiorgánico (FMO) y otras complicaciones.

Distribución de la incidencia de complicaciones:

   - Respiratorias (48.6%)

   - Cardiovasculares (39.1%)

   - Renales (31.8%)

   - Gastrointestinales (18.1%)

   - Hemorrágicas (8.6%)

   - Cerebrales (7%)

Shock hemorrágico:

Causa mas importante de muerte tanto en el intraoperatorio como en las primeras 24h posoperatorias. Esto en parte va a venir asociado a la coagulopatía que se produce en los pacientes con una hemorragia masiva.

La etiología de esta coagulopatía se produce por diversas vías:

   - La triada (mortal de la hemorragia): acidosis, hipotermia y hemodilución

   - Consumo de factores y coagulación intravascular diseminada (CID).

   - Coagulopatía aguda traumática: Debida a una respuesta bioquímica a la lesión y al shock provocada por una desregulación del sistema de proteína C, produciéndose sobreactivación de ésta, lo que provoca inhibición de la generación de trombina, aumento de la fibrinolisis y perjuicio a la formación del coagulo.

Lo primero que observamos es que la mayoría de los pacientes presentan coagulación normal al inicio y esta va empeorando según evoluciona la situación. El desarrollo de coagulopatía se relaciona con mayor mortalidad, mayor necesidad de hemoderivados y de fluidos.

En cuanto al ratio de fluidos cada vez más se tiende mas hacia una política transfusional mas próxima al 1:1:1 (concentrado de hematíes: plasma fresco congelado: plaquetas).

También se ha observado mayor supervivencia en protocolos de transfusión guiados por tromboelastografía (TEG) respecto a las pruebas de coagulación de laboratorio

Fallo multiorgánico

Es la principal causa de muerte pasadas las primeras 24 horas. Aparece como consecuencia de la isquemia y reperfusión de los órganos distales al clampaje y es debida al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) provocada por la liberación de citoquinas, que en este caso se asocia a la hemorragia, la acidosis y la politransfusión.

Los mediadores inflamatorios se producirán fundamentalmente en la vasculatura distal, intestino, riñones y miembros inferiores y los efectos serán:

   - Vasodilatación

   - SDRA.

   - Renal: producirá inflamación que provocara daño a nivel glomerular y tubular.

   - Disminución de la contratilidad cardiaca.

   - Hepático: Incremento de síntesis de proteínas y catabolismo de músculo esquelético

Síndrome compartimental

Se refiere a la disfunción orgánica ocasionada por aumento de presión intrabdominal. En caso de AAAr la incidencia de síndrome compartimental ronda el 8%.

La presión intrabdominal (PIA) normal se encuentra entre 5 - 10 mmHg.

PIA elevada causa una reducción en la perfusión, puesto que la presión de perfusión abdominal (PPA) es = TAM – PIA. Mantener esta presión de perfusión por encima de 60 mmHg ha demostrado ser el mejor objetivo de tratamiento. PIA alta compromete la función de prácticamente todos los órganos.

Manejo médico: evitar en la medida de lo posible balances positivos posterior a la resucitación inicial, colocación de SNG y sonda rectal, intentar drenar colecciones o hematomas, adecuado control del dolor y sedación para favorecer la distensibilidad de la pared abdominal, pudiendo ser necesario RNM, añadir PEEP, furosemida y albumina.

Si fracasa el control médico se tendría que recurrir a la descompresión quirúrgica. No existe umbral establecido para realizar la descompresión, pero se debe valorar con PIAs > 25 mmHg o con PPA < 50mmHg.

Isquemia mesentérica

La vascularización del intestino, en especial del colon izquierdo puede verse comprometida por la afectación de la arteria mesentérica inferior durante la cirugía y el bajo gasto.

La manifestación clínica más habitual suele ser la aparición de dolor, más marcado en flanco izquierdo. El sangrado o la diarrea hemorrágica suelen aparecer 24h después de la aparición del dolor.

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Su etiología es multifactorial combinando causas como el clampaje (tanto el suprarrenal como el infrarrenal van a causar disminución del aporta sanguíneo), la reacción inflamatoria que sigue a la cirugía, el síndrome compartimental, las posibles infecciones.

La incidencia de esta complicación oscila entre un 20-46% de los AAAr y la mortalidad una vez se instaura esta entre el 38 y el 87%.

Isquemia miocárdica

2 posibles mecanismos fisiopatológicos: 
   - Eventos tromboembólicos asociados a placas de ateroma que se puedan liberar durante la cirugía,    - Efectos deletéreos que la cirugía produce sobre en la oxigenación miocárdica

Lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión (TRALI)

Hipoxemia + infiltrados alveolares bilaterales en las primeras 6 horas tras transfusión.

Isquemia medular

Síndrome medular anterior, perdida de sensibilidad termoalgésica con conservación de propiocepción. Incidencia de 1.2% en posoperatorio de AAAr

Manuel Ortega Oria de Rueda

Descargar diapositivas

Manejo perioperatorio del Aneurisma de Aorta Abdominal roto (AAAr): Parte 1

El Aneurisma de aorta abdominal (AAA) es más frecuente en varones ancianos en quienes la incidencia alcanza el 8%. La edad, el tabaquismo, los antecedentes familiares y la enfermedad ateroesclerótica son factores de riesgo. Cada año se producen en EEUU 30.000 muertes por AAA roto.

Un diámetro de la aorta abdominal mayor de 3cm se considera aneurismático en la mayoría de los adultos. El diámetro y la velocidad de expansión son los 2 mejores factores predictores del riesgo de rotura. Hoy en día un diámetro > 5,5 - 6,0 cm es indicación quirúrgica.

La mortalidad perioperatoria de la reparación abierta programada se encuentra alrededor del 2-8% según las series. Sin embargo la mortalidad de los AAA rotos (AAAr) ha variado poco en los últimos años, encontrándose alrededor del 30-50% (llegando hasta casi 90% si se incluyen a aquellos pacientes que fallecen antes de llegar a un centro hospitalario).

Actualmente la reparación de un AAAr presenta 2 opciones terapéuticas:

   - Reparación abierta: Consiste en remplazar la aorta con una prótesis a través de laparotomía media o por abordaje retroperitoneal.

   - Reparación endovascular (EVAR): Consiste en introducir la prótesis a través de la arteria femoral, lo que excluye el saco aneurismático de la circulación.

EVAR:
Aunque a primera vista el manejo endovascular pareciera ser la mejor opción, lo cierto es que para que sea factible requiere que el aneurima posea ciertas características anatómicas.

Contraindicaciones absolutas:

   - Diámetro de cuello anatómico > 32 mm.

   - Longitud del cuello anatómico > 10-15 mm

Complicaciones relativas:

   - > 40% del diámetro del cuello ocupado por trombo.

   - Calcificación circunferencial alrededor del cuello aórtico.

   - Angulación del cuello > 45 - 60 grados.

   - Diámetro bilateral de las arterias ilíacas < 6.5 cm.

EVAR vs cirugía abierta

La reparación endovascular de los AAAr se ha convertido en una alternativa que incluso se ha propuesto como mejor que la reparación abierta. Algunos ensayos clínicos sugieren la superioridad de la técnica endovascular (comparada con la cirugía abierta), sin embargo la mayoría presentan limitaciones en el diseño fundamentalmente porque la aleatorización se llevaba a cabo una vez se había determinado que los pacientes eran candidatos a dicha reparación.. Otras criticas a estos ensayos fueron que los pacientes más inestables desde el punto de vista hemodinámico caían en el grupo de cirugía abierta. También hay quien defiende que el hecho de que el paciente presente características favorable para EVAR, hace que el aneurisma en si tenga características mas favorables en términos de supervivencia, ya se intervenga de forma abierta o endovascular.

A raíz de esta controversia surgió el ensayo IMPROVE (Inmediate Management of Patients with Rupture: Open Versus Endovascular Repair) que es el mayor ensayo clínico que se ha realizado en los últimos años en relación con los AAAr. Se aleatorizó a los pacientes en 2 grupos previo al diagnostico anatómico. 623 pacientes fueron incluidos, de los 272 que quedaron en el grupo endovascular, 174 (64%) se consideraron aptos para EVAR.

La variable primaria a estudiar fue la mortalidad a los 30 días en la cual no se encontraron diferencias, 35.4% en la endovascular vs 37.4% en la abierta.

Si que se observó que la estrategia endovascular era mas efectiva en mujeres que en hombres y en pacientes con índices de Hardman altos (ver más adelante). Tampoco se observaron diferencias en el tiempo de estancia hospitalaria ni en los costes de dicha estancia, ni en el número de reintervenciones (que si era una ventaja que se había observado en otros estudios).

Escalas de riesgo: 

Índice de Hardman: Es el Score más conocido en relación con el AAAr. Fue descrito en 1996 tras estudiar a 154 pacientes sometidos a reparación abierta de AAAr (7). Fueron estudiadas 67 variables en total, encontrándose relación de mortalidad intrahospitalaria y a los 30 días de la cirugía con 5 variables preoperatorias (al ingreso):

SCORE de Hardman

Hb < 9 g/dl

Creat > 2,15 mg/dl

Signos de isquemia en EKG

Pérdida de conciencia

Edad > 76 años

Mortalidad: 1 punto: 27%; 2 puntos: 36%:  ≥ 3 puntos: 71%

En nuestro hospital hemos propuesto un algoritmo para toma de decisiones para el manejo de estos pacientes, pendiente de aprobar en comité multidisciplinar.

Manejo anestésico:

   -  Activar protocolo de hemorragia masiva y traslado a quirófano emergente.

   - Canalización de 2 o más vías lo más gruesas posibles. Valorar canalización de arteria radial previo a la inducción
   - Preparación de drogas vasoactivas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras.
   - Preparar recuperador de sangre e infusor rápido de volumen si es posible 

   - Inducción e Intubación en quirófano y con el equipo quirúrgico y el campo preparado, para realizar el clampaje de la aorta lo antes posible tras la inducción. La musculatura abdominal y lumbar forma parte del mecanismo de contención del sangrado. En el momento de la relajación muscular este mecanismo se pierde, pudiendo derivar en hemorragia masiva. Algunos autores han llegado a sugerir realizar la inducción sin relajante muscular hasta clampar la aorta.

   - Canalizar VVC, monitorizar PVC y  temperatura (evitar hipotermia).
   - Monitorización de GC intraoperatorio (considerar el Handicap de los analizadores de contorno de onda de pulso). Una opción buena es la ETE.

   - Terapia restrictiva de hemoderivados y de fluidos hasta adecuado control de hemorragia, para minimizar el riesgo de coagulopatía por dilución

   - Control exhaustivo de la TA. Teniendo en cuenta los cambios hemodinámicos importantes que se producen durante el clampaje y desclampaje aórtico

   - Optimización hemodinámica previo a despinzamiento de la aorta, anticiparse a la hipotensión arterial. Recordar que se producirá hipovolemia y vasodilatación por la reperfusión.  
   - Traslado intubado a reanimación.

Manuel Ortega Oria de Rueda

Descargar diapositivas