Complicaciones postoperatorias:
Gran tasa de mortalidad postoperatoria y riesgo de complicaciones. Se han descrito 2 patrones de mortalidad:
Gran tasa de mortalidad postoperatoria y riesgo de complicaciones. Se han descrito 2 patrones de mortalidad:
- Intraoperatorio
y primeras 24h: Shock hemorrágico.
- Postoperatorio
tardío: Fracaso multiorgánico (FMO) y otras complicaciones.
Distribución
de la incidencia de complicaciones:
- Respiratorias
(48.6%)
- Cardiovasculares
(39.1%)
- Renales
(31.8%)
- Gastrointestinales
(18.1%)
- Hemorrágicas
(8.6%)
- Cerebrales
(7%)
Shock hemorrágico:
Causa
mas importante de muerte tanto en el intraoperatorio como en las primeras 24h
posoperatorias. Esto en parte va a venir asociado a la coagulopatía que se
produce en los pacientes con una hemorragia masiva.
La
etiología de esta coagulopatía se produce por diversas vías:
- La
triada (mortal de la hemorragia): acidosis, hipotermia y hemodilución
- Consumo
de factores y coagulación intravascular diseminada (CID).
- Coagulopatía
aguda traumática: Debida a una respuesta bioquímica a la lesión y al shock
provocada por una desregulación del sistema de proteína C, produciéndose sobreactivación
de ésta, lo que provoca inhibición de la generación de trombina, aumento
de la fibrinolisis y perjuicio a la formación del coagulo.
Lo
primero que observamos es que la mayoría de los pacientes presentan coagulación
normal al inicio y esta va empeorando según evoluciona la situación. El
desarrollo de coagulopatía se relaciona con mayor mortalidad, mayor necesidad
de hemoderivados y de fluidos.
En
cuanto al ratio de fluidos cada vez más se tiende mas hacia una política
transfusional mas próxima al 1:1:1 (concentrado de hematíes: plasma fresco congelado: plaquetas).
También
se ha observado mayor supervivencia en protocolos de transfusión guiados por tromboelastografía (TEG) respecto a las pruebas de coagulación de laboratorio
Fallo multiorgánico
Es
la principal causa de muerte pasadas las primeras 24 horas. Aparece como consecuencia de la isquemia y reperfusión de los
órganos distales al clampaje y es debida al síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) provocada por la liberación de citoquinas, que en este caso se
asocia a la hemorragia, la acidosis y la politransfusión.
Los
mediadores inflamatorios se producirán fundamentalmente en la vasculatura
distal, intestino, riñones y miembros inferiores y los efectos serán:
- Vasodilatación
- SDRA.
- Renal:
producirá inflamación que provocara daño a nivel glomerular y tubular.
- Disminución
de la contratilidad cardiaca.
- Hepático:
Incremento de síntesis de proteínas y catabolismo de músculo esquelético
Síndrome compartimental
Se
refiere a la disfunción orgánica ocasionada por aumento de presión intrabdominal.
La presión intrabdominal (PIA) normal se encuentra entre 5 - 10 mmHg.
PIA elevada causa una reducción en la perfusión, puesto que la presión de perfusión abdominal (PPA) es = TAM – PIA. Mantener esta presión de perfusión por encima de 60 mmHg ha demostrado ser el mejor objetivo de tratamiento. PIA alta compromete la función de prácticamente todos los órganos.
Manejo médico: evitar en la medida de lo posible balances positivos posterior a
la resucitación inicial, colocación de SNG y sonda rectal, intentar drenar
colecciones o hematomas, adecuado control del dolor y sedación para favorecer
la distensibilidad de la pared abdominal, pudiendo ser necesario RNM, añadir
PEEP, furosemida y albumina.
Si fracasa el control médico se tendría que recurrir a la descompresión quirúrgica. No existe umbral establecido para realizar la descompresión, pero se debe valorar con PIAs > 25 mmHg o
con PPA < 50mmHg.
Isquemia mesentérica
La
vascularización del intestino, en especial del colon izquierdo puede verse comprometida por la
afectación de la arteria mesentérica inferior durante la cirugía y el bajo
gasto.
La
manifestación clínica más habitual suele ser la aparición de dolor, más marcado
en flanco izquierdo. El sangrado o la diarrea hemorrágica suelen aparecer 24h
después de la aparición del dolor.
Insuficiencia renal aguda (IRA)
Su
etiología es multifactorial combinando causas como el clampaje (tanto el
suprarrenal como el infrarrenal van a causar disminución del aporta sanguíneo),
la reacción inflamatoria que sigue a la cirugía, el síndrome compartimental,
las posibles infecciones.
La
incidencia de esta complicación oscila entre un 20-46% de los AAAr y la
mortalidad una vez se instaura esta entre el 38 y el 87%.
Isquemia miocárdica
2
posibles mecanismos fisiopatológicos:
- Eventos tromboembólicos asociados a placas de ateroma que se puedan liberar durante la cirugía, - Efectos deletéreos que la cirugía produce sobre en la oxigenación miocárdica
- Eventos tromboembólicos asociados a placas de ateroma que se puedan liberar durante la cirugía, - Efectos deletéreos que la cirugía produce sobre en la oxigenación miocárdica
Lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión (TRALI)
Hipoxemia
+ infiltrados alveolares bilaterales en las primeras 6 horas tras transfusión.
Isquemia medular
Manuel Ortega Oria de Rueda
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