CMP 2014

CMP 2014

jueves, 9 de mayo de 2019

Íleo paralítico postoperatorio


Definición:

No existe una definición globalmente aceptada de íleo paralítico. En el postoeratorio de cirugía abdominal la presencia de dismotilidad se acepta como normal por:

- 0-24 horas en intestino delgado
- 24-48 horas en estómago
- 48-72 horas en colon

Actualmente se creé que el estómago y el intestino delgado recuperan su función normal en pocas horas, razón por la que el inicio de la tolerancia oral se realiza de forma temprana.

Existe el consenso general de que cierto grado de íleo paralítico existe como respuesta fisiológica a la cirugía abdominal. Lo importante es saber diferenciar esta condición benigna de la obstrucción mecánica, la dehiscencia de sutura, las colecciones abdominales y de otras complicaciones postoperatorias.

Se debe tener en cuenta que las partes más afectadas son las manipuladas quirúrgicamente y que el tiempo quirúrgico (que se deriva en tiempo de manipulación) se asocia al grado de disfuncionalidad.

Se suele hablar de íleo prolongado cuando la clínica se extiende por más de 3-5 días en el postoperatorio dependiendo del tipo de cirugía. En la mayoría de los artículos usan 3-6 días en el postoperatorio para definir el íleo.


Fisiopatología:

La dismotilidad gastrointestinal se relaciona a uno o más de los siguientes mecanismos: inflamación (manipulación de asas), Reflejos neurales inhibidores (aferentes espinales que incrementan la actividad simpática) y péptidos neurohumorales (óxido nítrico, polipéptido intestinal, sustancia P actúan como neurotransmisores  inhibitorios intestinales).

Incidencia: Cirugía de colon 12-15%; histerectomía: 3%; cistectomía: 9,9%.

Factores de riesgo:

- Cirugía abdominal o pélvica prolongada
- Cirugía gastrointestinal inferior
- Cirugía abierta
- Retraso en el inicio de la nutrición enteral
- Colocación sistemática de SNG
- Inflamación intrabdominal (peritonitis)
- Colecciones intrabdominales
- Neumonía
- Sangrado intra y postoperatorio, que requiera de transfusiones
- Uso de opioides perioperatorio
- Obesidad (controvertido)
- Otras condiciones médicas: IAM, diabetes, enfermedad de Parkinson, epilepsia, hipokalemia
- Fármacos crónicos: verapamilo, diltiazem, clonidina antineoplásicos, paroxetina, haloperidol Amitriptilina anti H1 etc…

Clínica:

La clínica que se ha usado para definir al íleo también es muy variable: ausencia de movimientos intestinales, ausencia de flatos o deposiciones, náuseas y vómitos que requieran detener la ingesta oral, distensión abdominal, dolor abdominal difuso y persistente.

Analítica: Sirve para orientar hacia causas reversibles:
Hb: hemorragia
Leucocitos: infección abdominal, colección, isquemia
Iones: hipokalemia es causa de íleo, hipomagnesemia es causa de hipokalemia
Creatinina y urea: uremia es causa de íleo
Amilasa, lipasa: pancreatitis postoperatoria
Enzimas hepáticas/fosfatasa alcalina: disfunción biliar postoperatoria.

- Radiografía simple de abdomen en supino,

TC abdominal en casos en que se sospeche complicación abdominal importante o no se pueda distinguir entre íleo y alguna complicación.

Diagnóstico diferencial

Diferenciar íleo de obstrucción es fundamental. Una diferencia característica es que la obstrucción en ocasiones se asocia recuperación inicial de la funcionalidad intestinal y de la ingesta oral temprana a lo que se le sigue inicio de clínica de íleo, mientras que los pacientes con íleo paralítico no recuperan inicialmente la función intestinal normal. La aparición de defensa localizada, taquicardia, fiebre y signos de irritación peritoneal sugiere perforación, dehiscencia, isquemia etc…

Comparación entre íleo y obstrucción de intestino delgado:

Signo/síntoma
Íleo
Obstrucción
Distensión abdominal
Puede estar presente
Puede estar presente
Ruidos hidroaéreos
Disminuidos o ausentes
Ausentes o de lucha
Ausencia de deposiciones
Puede estar presente
Puede estar presente
Dolor
Leve y difuso
Moderado a severo, tipo cólico
Peritonismo
Ausente
Puede estar presente
Rx de abdomen
Asas dilatadas; gas > líquido
Asas dilatadas; líquido > gas, signo de pila de monedas
fiebre, taquicardia
Ausente
Sospecha de perforación
Vómitos
Puede estar presente
Puede estar presente contenido biliar o fecaloideo posible


Tratamiento:

Existen medidas útiles y medidas que han demostrado no serlo o que su utilidad aún no está clara. Las medidas más útiles son las preventivas, entre las que se encuentran:

- Analgesia epidural debe dejarse 48-72 horas para que sea efectiva. Añadir bajas concentraciones de opioides no afecta negativamente el efecto de la epidural. En cirugía laparoscópica el TAP block parece ser eficiente.
- Cirugía mínimamente invasiva
- Limitar las incisiones y la manipulación de las vísceras
- Limitar la fluidoterapia (Balance cero)
- Protocolo ERAS.

El antagonista periférico de receptores Mu (alvimopan) no está comercializado en España, en USA ha demostrado resultados prometedores.

Medidas que no han demostrado efectividad: masticar chicle, café, Los procinéticos habituales usados en REA metoclopramida, eritromicina, neostigmina etc, deambulación precoz (solo ha demostrado disminuir episodios de trombosis).

Los inhibidores selectivos COX-2 presentaron buenos resultados inicialmente pero su uso está contraindicado por su asociación a dehiscencia de suturas.

Íleo en la REA, ¿qué hago?

- Control adecuado del dolor ahorrando opioides (valorar técnicas regionales),
- Fluidoterapia adecuada (buscar balance neutro) y mantenimiento de iones,
- Descanso gastrointestinal (permitir sorbos de líquidos claros. Al recuperar ruidos y mejorar clínica iniciar dieta líquida),
- Colocar SNG en pacientes con náuseas y vómitos abundantes o en aquellos en que en la Rx se observe distensión gástrica (no colocar SNG de manera sistemática)

martes, 23 de abril de 2019

Manejo perioperatorio de la metahemoglobinemia


La metahemoglobinemia es un desorden raro pero potencialmente peligroso en que la metahemoglobina (metaHb: Producto de la oxigenación de la hemoglobina) se acumula dentro del eritrocito impidiendo el transporte adecuado de O2. Se produce por oxidación de la hemoglobina (Hb) convirtiendo el hierro (Fe) de ferroso a férrico alterando la afinidad de Hb a O2, lo que desplaza la curva de disociación de Hb a la izquierda (Disminución de la entrega de oxígeno a los tejidos).

La causa congénita es rara, siendo las adquiridas las más comunes y ocurre al estar expuestos a agentes oxidantes como colorantes con anilina, nitrobenceno, nitrato, nitrito; benzocaína principalmente entre los AL pero también es posible que aparezca con prilocaína, lidocaína etc; dapsona, óxido nítrico, protóxido, metoclopramida, NTG, nitroprusiato de sodio, cloroquina, Sulfametoxazol, ciclofosfamida.

Se debe evitar siempre que sea posible la benzocaína incluso la tópica.

Niveles de metaHB en sangre y correlación clínica:

- < 1% Valor normal de metaHb en sangre
-  5-15% sangre color chocolate aparece (porcentajes menores si hay anemia).
- 30-40% debilidad, cefalea, disnea, taquicardia, mareo, letargia, estupor.
- 55-60% se produce coma.
- > 70% colapso circulatorio y parada

A la exploración se observa cianosis que no responde a elevaciones de FiO2, en los gases arteriales se observa el “gap de saturación” que consiste en PO2 normal o elevada con SpO2 bajo, además el paciente cianótico.

Es habitual encontrar que el pulsioxímetro marca 85% y el paciente está cianótico. El color de la sangre color chocolate es también típico sobre todo con valores de metaHb elevados. Tener en cuenta que pacientes sanos toleran mejor la metaHb que aquellos con cardiopatía, anemia, o enfermedad pulmonar.

Para el diagnóstico es necesario realizar una co-oximetría que mide 4 longitudes de onda en vez de las 2 del pulsioxímetro normal.

El tratamiento se realiza con azul de metileno:

Dosis de 1-2 ml/kg  IV a pasar en 3-5 minutos (en algunos casos se han administrado 2,5 ml/kg al 1% y a los 15 minutos repitieron la dosis para un total de 5 ml/kg de azul de metileno al 1%). 

Los niveles tóxicos empiezan a alrededor de 7 ml/kg que paradójicamente empeoran la metaHb.

El mecanismo de acción es incrementar el nivel de reductasa metaHb-NADH que ayuda en la conversión de ion férrico a ferroso. Si la metaHb es causada por alguna droga suspender inmediatamente. En casos refractarios administrar vitamina C por vía oral o IV, y en casos extremos transfusiones sanguíneas.

Se debe tratar a todos los pacientes sintomáticos y aquellos con metaHb ≥30% asintomáticos. Si hay sospecha e hipoxia no se debe esperar a la confirmación de la co-oximetría y empezar a tratar lo antes posible.

Lectura recomendada:
Cortazzo JA, Lichtman AD. Methemoglobinemia: a review and recommendations for management. Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia. 2014 Aug 1;28(4):1043-7.

jueves, 11 de abril de 2019

Interpretación y valoración de tiempo de tromboplatina parcial activado (TTPa) preoperatorio elevado


El tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) o Tiempo de cefalina (TC) prolongado se observa de forma aislada hasta en 5,8% de los pacientes que pasan por la consulta preanestesia.

Si la prolongación es mínima, es decir de 1,2 a 1,3 veces el rango normal del laboratorio (En La Princesa el límite es 38, equivaldría hasta 49,4 segundos) se considera que no es necesario realizar ningún estudio adicional y el paciente puede intervenirse. El 48%  de los pacientes con alteración aislada de TTPa se encuentran en este rango.

El otro 52% tienen una prolongación superior a 1,3 veces el control. De estos:

- 83,75% están en tratamiento con anticoagulantes por vía oral por lo que no sería necesario realizar más estudios si tras retirar la anticoagulación TTPa vuelve a la normalidad o se mantiene <1,3 veces el control.
- 6,25% (0,48% del total de pacientes de consulta) presenta alteraciones de la coagulación considerables. Estos son los pacientes que deberían ser estudiados por el hematólogo.

Estudio hematológico:
Para el estudio de un TTPa prolongado (>1,3 veces el control) el primer paso es realizar el “test de mezcla”. Consiste en mezclar con una proporción 50:50 el plasma del paciente a estudiar con plasma almacenado normal. Este test puede dar 2 resultados:

1) TTPa se corrige: La causa es por déficit de algún factor de coagulación (VIII, IX, XI o XII). En este caso se realizan nuevos test de mezcla con plasmas estandarizados que presentan ausencia de factores específicos para saber con precisión que factor es el que el paciente tiene disminuido.
a.      Causas:
                                                    i.     Disminución de múltiples factores por alteración hepática (10%)
                                                   ii.     Disminución aislada del factor XII (8%). Esta alteración se encuentra hasta en el 2% de la población y no se asocia a riesgo de sangrado.
                                                  iii.     Hemofilia A (FVIII) (<1%)
                                                  iv.     Alteraciones de otros factores o combinadas (VIII, IX, XI XII)
                                                   v.     Déficit factor Von Willebrand
2) TTPa no corrige: indica la presencia de algún inhibidor de la coagulación circulante.
b.      Causas:
                                                    i.     Síndrome antifosfolípidos: Anticoagulante lúpico (18%), anticuerpos anticardiolipina. Este síndrome es fundamentalmente procoagulante.

En la mayoría de los casos estas alteraciones aunque prolonguen el TTPa de manera considerable (> 1,3 veces) no es necesario realizar ningún tratamiento, ni profilaxis previa a la cirugía excepto en caso de antecedentes de hemorragia o quizás en caso de cirugía de alto riesgo hemorrágico. En el caso de los pacientes con hemofilia, en adultos casi siempre están previamente diagnosticados y controlados en unidades especiales, y en ellos, se realiza profilaxis perioperatoria con el factor deficitario.

Como en todo caso de alteración aislada de un parámetro analítico, la clínica manda sobre la analítica. Es más importante conocer antecedentes de sangrado en cirugías previas, si el paciente presenta con frecuencia aparición de equimosis espontánea o con traumatismos triviales. Estos datos semiológicos son más importantes para predecir hemorragia intraoperatoria en la mayoría de los casos.


Lectura recomendada:

Tagariello G, Radossi P, Salviato R, Zardo M, De Valentin L, Basso M, Castaman G. Clinical relevance of isolated prolongation of the activated partial thromboplastin time in a cohort of adults undergoing surgical procedures. Blood Transfusion. 2017 Oct;15(6):557.


lunes, 1 de abril de 2019

Itinerario docente Residentes Anestesiología y Reanimación 2019

  La orientación y la formación que reciba el Residente de Anestesia y Reanimación en los cuatro años de estancia en el hospital condicionará de manera importante el resto de su carrera profesional, por eso la responsabilidad de todas las personas que participan en la formación de los mismos es muy grande.

  La formación del residente debe ser parecida a cualquier formación de alto nivel en otros campos laborables y académicos. Con derechos y obligaciones. Su principal obligación es la asistencia médica y su principal derecho es recibir formación. El equilibrio entre estos dos conceptos es la clave de su desarrollo.
El residente debe formarse desde el punto de vista técnico, el académico-científico, de investigación y de las habilidades no técnicas.

  En nuestro servicio, la docencia es una parte fundamental de la formación de los residentes de anestesia. Durante los  últimos meses los tutores de residentes han trabajado en la actualización del itinerario de la residencia. El resultado es un documento en el que se recogen los objetivos docentes y el programa de formación de la especialidad.

  En el documento se ilustra cómo se gestiona la docencia en Anestesia en el H. U. La Princesa. Por esta razón consideramos de obligada lectura no solo para residentes y adjuntos del servicio sino para estudiantes de medicina y médicos que se hayan presentado al MIR que estén considerando la anestesia como su futura especialidad.


Descarga el itinerario.

lunes, 18 de marzo de 2019

Consideraciones anestésicas de la paciente en período de lactancia


La evidencia y bibliografía es escasa, y probablemente por ser un tema complejo desde el punto de vista bioético nunca se realicen ensayos clínicos de calidad para demostrar las afirmaciones y posiciones que han surgido basadas en experimentos en animales y en farmacología y fisiología.


Tras una breve revisión de la literatura al respecto a continuación plasmo mis conclusiones muy resumidas para realizar anestesia con calidad y seguridad en la mujer lactante.

El riesgo de los fármacos que potencialmente pueden pasar a la leche durante el acto anestésico y el postoperatorio es el de producir sedación y apnea en el niño.

En principio si se evitan ciertos fármacos (meperidina, codeína y ketamina, esta última porque no hay estudios y nadie la usa en mujeres lactantes) una mujer lactante puede reiniciar la lactancia al recuperar un nivel de conciencia adecuada sin tener que descartar leche. Minetras más grande el niño menor riesgo.

¿Cuando descartar la leche?
Si el bebé es un neonato, o es frágil o con antecedentes de apnea, considerar descartar leche durante 12-24 horas. También tras cirugía plástica donde se usen grandes cantidades de Anestésicos locales.

Consideraciones de los fármacos habituales
Hipnóticos: Propofol y los halogenados parecen ser seguros y si pasan a la leche lo hacen en cantidades muy pequeñas. La ketamina no tiene nigún estudio por lo cual se debe evitar
Relajantes musculares: no hay estudios pero parecen seguros. Rocuronio + bridion es una buena opción. La neostigmina podría producir cólicos en neonatos. Ojo al usarla para revertir
Analgésicos introperatorio: Remifentanilo y fentanilo son los de elección ya que tienen una vida media corta y pasan muy poco a la leche
Analgesia postoperatoria: La morfina es el analgésico opioide postoperatorio de elección ya que el transporte a la leche es muy bajo y tiene muy mala biodisponibilidad oral. Evitar la meperidina y la codeína.

Imagen resumen (1):



Lectura recomendada:

1)       Wanderer JP, Rathmell JP. Anesthesia & breastfeeding: more often than not, they are compatible. Anesthesiology: The Journal of the American Society of Anesthesiologists. 2017 Oct 1;127(4):A15-.

2)     Cobb B, Liu R, Valentine E, Onuoha O. Breastfeeding after anesthesia: a review for anesthesia providers regarding the transfer of medications into breast milk. Translational perioperative and pain medicine. 2015;1(2):1.

lunes, 11 de marzo de 2019

¿Por qué Anestesia en La Princesa?


A continuación colgamos un documento informativo dirigido a estudiantes de Medicina y futuros MIR en el que describimos cómo es la Residencia de Anestesiología y Reanimación en nuestro Hospital y que ventajas tiene el elegir a La Princesa.






Descarga el documento informativo: ¿Por qué Anestesia en La Princesa?


Si tenéis cualquier duda, escribirla abajo en los comentarios 

lunes, 4 de marzo de 2019

Actualización en el manejo perioperatorio del paciente politraumatizado (Guías alemanas 2018)


A continuación exponemos algunos de los puntos que consideramos más importantes en el manejo perioperatorio del paciente politraumatizado según las guías publicadas por la German Trauma Society en 2018, en el manejo de la vía aérea, la fluidoterapia y el manejo del traumatismo torácico.

Guías alemanas 2018 Sistema de recomendación: 

Grado de Recomendación (GoR):
- A = Se “tiene” que hacer (“Must” en inglés)
- B = Se “debe” hacer (“Should” en inglés)
- 0 = “no está claro” o “se puede considerar”
- GPP = “Good clínical practice” Representa el estándar clínico de tratamiento cuando no hay evidencia disponible.

Manejo de la vía aérea:

- GoR A:
    - SpO2 < 90% a pesar de oxígeno suplementario, si se ha descartado previamente neumotórax a tensión
    - TCE severo (Glasgow < 9)
    - Inestabilidad hemodinámica asociada al trauma TAS <90 mmHg (Ajustado a la edad en niños)
    - Trauma torácico severo con insuficiencia respiratoria (FR > 29 RPM ajustada por edad en niños)
- GoR B:
    - Se debe realiza estabilización manual en línea retirando previamente la inmovilización cervical (collarín) para realizar la intubación orotraqueal.

Inducción anestésica:

- Evitar etomidato. Ketamina (1-2 mg/kg IV) es una buena alternativa (GoR B).
Etomidato se asocia a insuficiencia suprarrenal en estos pacientes, además de mayor shock hipovolémico, mayor necesidad de vasopresores, coagulopatía, días de VM y de ingreso en UCI, incluso tras una dosis única.

Fluidoterapia:


Previo a iniciar el tratamiento del shock hemorrágico, se debe descartar primero shock obstructivo.

-GoR A:
    - No administrar Suero salino fisiológico.
    - No usar albúmina en el reemplazo de volumen prehospitalario.
- GoR B:
    - Usar cristaloides isotónicos balanceados.
    - Evitar la resucitación agresiva. En el paciente con sangrado incontrolable se debe administrar líquidos de forma reducida para mantener estabilidad hemodinámica mínima sin incrementar el sangrado.
La “resucitación hipotensa” se ha asociado a menor mortalidad postoperatoria precoz, disminución de la incidencia de coagulopatía, y menor mortalidad asociada a la coagulopatía. La TA óptima permanece controvertida, sin embargo una aproximación razonable parece ser usar el objetivo de TAS < 100 mmHg y TAM entre 50-60 mmHg.
    - En pacientes con TCE severo se debe realizar fluidoterapia con el objetivo de conseguir TA normal.
    - Usar cristaloides para el reemplazo de volumen. Las revisiones sistemáticas siguen concluyendo que los coloides no presentan ningún beneficio frente a cristaloides en la resucitación del paciente traumatizado.
- GoR 0:
    - No administrar líquidos si no hay evidencia de depleción de volumen.
    - Evitar le Ringer lactato, en su lugar considerar Ringer acetato o malato.

Traumatismo torácico:

- GoR A:
    - El neumotórax a tensión es la causa traumática reversible de parada cardiaca en el ámbito prehospitalario.
    - Si existe sospecha clínica de neumotórax a tensión se debe descomprimir inmediatamente
    - Si no puede descartarse trauma torácico, se deben realizar estudios radiológicos diagnósticos en urgencias.
    - Herida penetrante de tórax que genere inestabilidad hemodinámica se le debe realizar toracotomía exploradora.
- GoR B:
     - El neumotórax a tensión se debe descomprimir inicialmente con aguja. La toracostomía quirúrgica con o sin colocación de tubo de tórax se debe realizar tras la descompresión inicial.
    - Neumotórax diagnosticado mediante auscultación debe ser observado inicialmente en pacientes en respiración espontánea; mientras que debe ser descomprimido en pacientes con ventilación mecánica.
    - Usar tubos de tórax entre 24-32 French. No hay evidencia de beneficio con tubos de mayor diámetro en pacientes traumáticos.
    - En caso de cirugía se deberá conservar la mayor cantidad de parénquima pulmonar posible.
    - En caso de rotura de la aórtica torácica, se deberá realizar reparación endovascular con prótesis si es técnicamente posible. Hasta que se reconstruya la aorta o en casos de manejo conservador mantener la presión sistólica entre 90-120 mmHg.
- GPP:
    - En pacientes hemodinamicamente inestables con traumatismo torácico se debe realizar eFAST para descartar taponamiento pericárdico.
- GoR 0:
    - El tratamiento quirúrgico mediante toracotomía se puede realizar con pérdida de sangre inicial > 1500 ml a través del tubo de tórax o con sangrado continuo > 250 ml/h por más de 4 horas.


Bibliografía: