Jornadas Puertas Abiertas para futuros MIR 2019

El 20 de marzo de 2019 Se realizarán en el Hospital Universitario de La Princesa (Madrid) las jornadas de información para futuros MIR, sin duda una oportunidad estupenda para que los aspirantes a elección de plazas del MIR 2018-2019 puedan conocer nuestro Hospital y su oferta en la formación médica especializada.

Os Esperamos!!!

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Consideraciones anestésicas y críticas del paciente quemado ("Gran Quemado")

Definición de quemadura mayor o “gran quemado”

- Quemadura  >25%  (> 20% en edades extremas) del área de superficie corporal (ASC) de segundo grado

- Quemadura  >10% ASC de tercer grado.

- Quemaduras en ojos, oídos, cara, manos pies periné y genitales

- Inhalatorias o con traumatismo asociado

- Quemaduras en pacientes con enfermedades graves o embarazadas.

El ASC quemada se determina en adultos mediante la regla de los 9 de Wallace

Es importante precisar la hora 0 cómo la hora en la que se produce la quemadura y no cuando el paciente llega al hospital. Todos los puntos que se describen a continuación van en relación al momento en que se produce la quemadura.

Consideras anestésicas por aparatos:

Respiratorio:

- Asegurar la vía aérea lo antes posible si se sospecha de peligro.

- Puede haber lesión de vías aérea superior (VAS) y/o vía aérea inferior por inhalación de humo y/o daño por calor. En la VAS puede llegar a existir compromiso de la VA por edema.

- Por desactivación de surfactante se puede producir atelectasias e incluso Síndrome de Distress respiratorio del adlto (SDRA). Sospechar daño de la VA en pacientes con quemaduras en la cara, cejas quemadas, cenizas en esputo, ronquera, estridor etc. Muchos pacientes no muestran clínica hasta pasadas varias horas.

- La permeabilidad se puede alterar facilitando la aparición de Edema agudo de pulmón (EAP).

- Las quemaduras en el tórax puede actuar como lesiones restrictivas.

- La inhalación de monóxido de carbono (CO) puede producir hipoxemia manteniendo una PO₂ y SpO2 normales. EL CO desplaza la curva de la Hb a la izquierda haciéndola más afín al O₂ e impidiendo que se desprenda de esta. Recordar que el pulsioxímetro no discrimina entre O₂ y CO. Administrar O₂ al 100%.

- Durante la fase de recuperación existe un hipermetabolismo por lo que hay que garantizar FiO₂ elevadas y un volumen minuto elevado para lavar el exceso de CO₂ producido.

Cardiovascular y fluidoterapia:

- Dos fases:

  1) Fase temprana: primeras 48 horas: clínica de shock hipovolémico, fuga de líquidos al intersticio edema, aumento de resistencias vasculares, hemoconcentración.

  2) Fase hiperdinámica: pasadas 48 horas elevación de gasto cardiaco (GC), shock distributivo con diminución de resistencias vasculares sistémicas.

- Alteración de la microvasculatura en el sito de la lesión lo que favorece una gran pérdida de líquidos, al punto de que aunque hay destrucción de eritrocitos el hematocrito (HCT) aumenta por hemoconcentración.

- Existe una hipovolemia con las consecuencias de la misma (hTA, ↓GC). Durante las primeras 24 horas se prefiere reponer líquidos con cristaloides. Una de las estrategias más usadas es la fórmula de Parkland: Ringer Lactato 4 ml/kg/%área quemada en las primeras 24 horas. De esta cantidad la mitas en el as primeras 8 horas y la mitad en las 16 horas siguientes.

- El uso de albúmina en las primeras 24 horas (a partir de la hora 8) comienza a ser aceptado en pacientes con quemaduras > 20% ASC. Parece ser al menos tan segura como los cristaloides

- Pasadas las primeras 24 horas ajustar fluidoterapia según estado hemodinámico y usando la diuresis cómo objetivo. Ringer Lactato 30 ml/kg/día + 1 ml/kg/% área quemada. Se puede añadir albúmina al 5% (0,3 a 0,7 ml/kg); y añadir Suero Glucosado 5% 1,5-2 ml/kg

-  La perfusión de órganos se mide por la diuresis, algunos autores recomiendan objetivo de diuresis 1-2 ml/kg

- Después de 24-48 horas los capilares vuelven a la normalidad por lo que si se dan coloides estos ya se quedan en el espacio intravascular, en esta fase hay tendencia a la HTA por elevación de catecolaminas endógenas.

- En algunos centros monitorizan lo antes posible el GC mediante termodilución y guían la fluidoterapia usando el ITBI cómo parámetro de Volemia, con un objetivo de mantenerlo > 400 ml/m² por supuesto guiando la administración de líquidos y vasopresores no solo por ITBI sino también por el IC, VVS, y ELWI.

Iones y nutrición:

- Vigilancia estrecha con analíticas seriadas

- Puede haber hiperkalemia en la primera fase por la destrucción de tejido. Luego por pérdidas renales y gástricas puede existir hipokalemia.

- Los antibióticos tópicos pueden producir alteraciones electrolíticas: acetato de mafenide inhibe la anhidrasa carbónica causando acidosis metabólica hiperclorémica. El nitrato de plata puede  ↓ niveles de Na^+, K⁺, Cl^- así como ↑metahemoglobinemia (raro).

- La hiponatremia e hipofosfatemia son habituales.

- En quemaduras eléctricas puede haber fracaso renal por destrucción de tejido muscular y mioglobinuria

- Puede aparecer hiperglucemia al iniciar la nutrición controlar adecuadamente con insulina

- Iniciar NE en la hora 6 postquemadura (siempre que no haya contraindicación) e ir aumentado progresivamente. Valorar añadir glutamina.

Hematológico:

- Puede haber coagulopatía por sangrado y/o disminución de la función hepática

- Anemia por dilución debido a la gran reposición de líquidos.

- Puede aparecer trombocitopenia por secuestro pasada la semana de la lesión

- En pacientes sanos HCT de 20-25% suele ser suficiente para mantener un aporte de O₂ adecuado

Monitorización y manejo intraoperatorio:

- El desbridamiento se asocia con sangrado importante sobre todo si es en área donde no se puede hacer isquemia.

- Contar con dos periféricas gruesas, arteria y VVC siempre que sea posible, en el caso que no haya accesos periféricos VVC de tres luces y alto flujo.

- Si hay quemaduras en tórax los electrodos del EKG ponerlos pinchados. En ocasiones es difícil conseguir donde poner el pulsioxímetro.

- Tienen riesgo de hipotermia usar mantas de calor, calentar los líquidos, subir la temperatura del quirófano, lámparas de calor.

- Siempre que sea posible deben usarse técnicas regionales para la anestesia y control de dolor postoperatorio y postquemadura. Estos pacientes tienen alto riesgo de generar dependencia a opioides por lo que toda técnica que ayude a ahorrarlos es útil. La dexmedetomidina puede ser útil en la sedación en REA y para realización de curas.

- Estos pacientes tienen alto riego de presentar infecciones locales y sistémicas. Sin embargo no hay indicación de profilaxis sistémica, solo tratamiento tópico

Farmacología:

- La succinilcolina está contraindicada tras las primeras 24 horas y hasta 1-10 semanas tras la quemadura por el riesgo de hiperkalemia (la despolarización de la placa motora y la contracción muscular liberan potasio a la sangre) que puede llegar a producir parada cardiaca. En pacientes normales el aumento de K es de 0,5 mmol/L pero en quemados y pacientes neurológicos puede ser mucho mayor. Además puede producir bloqueo prolongado por elevación de receptores de acetilcolina (Ach) postsinápticos,

- Sin embargo hay resistencia a los no despolarizantes por alteración de la unión a proteínas receptoras.

- Los Anestésicos inhalatorios pueden potenciar la depresión miocárdica.

- En general la farmacocinética y farmacodinamia de múltiples drogas pueden verse afectada por la fisiopatología del paciente quemado: alteraciones de los compartimentos líquidos, cambios del GC, variabilidad en la perfusión de órganos, disminución de la función renal y hepática, alteración de los niveles de proteínas plasmáticas, hipermetabolismo y mayor volumen de distribución.



Bibliografía:
- Anderson TA, Fuzaylov G. Perioperative anesthesia management of the burn patient. Surgical Clinics. 2014 Aug 1;94(4):851-61.

II Curso de Simulación Avanzada en Situaciones Críticas dirigido a R3-R4 y adjuntos de primer año de Anestesiología y Reanimación

Organizado por la Red de Centros de Simulación Médica Avanzada de la Sección de Docencia y Formación de la SEDAR

27 de febrero de 2019. Hospital Universitario de La Princesa, Madrid

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Monitorización y manejo de la temperatura intraoperatoria

La temperatura central normal es alrededor de 37 ºC y la periférica de 2-4 ºC más baja.

Hipotermia se define como temperatura corporal central < 36ºC. La incidencia de hipotermia intraoperatoria inadvertida puede llegar hasta el 90%.

Efectos adversos de la hipotermia:

- Prolonga la acción de los anestésicos

- Incrementa el sangrado y los requerimientos transfusionales

- Incrementa las infecciones de la herida quirúrgica

- Incrementa la estancia hospitalaria

- Produce discomfort postoperatorio

- Aumenta FC, TA y niveles de catecolaminas

- Incrementa en 3 veces el riesgo de morbilidad cardiaca postoperatoria por incremento del VO2

La hipotermia durante anestesia general (AG)  ocurre por la combinación de:

1)      Inhibición de la termorregulación por los anestésicos: vasodilatación y reducción del metabolismo basal.

2)      Exposición a un ambiente frío.

La AG altera profundamente el sistema termorregulatorio. El resultado es un rango de aproximadamente 4ºC en que el organismo no desencadena sus mecanismos termorreguladores. Las dosis habituales de los anestésicos usados en clínica reducen el umbral para la vasoconstricción hasta 33-35ºC y aumentan los umbrales para vasodilatación y sudoración en alrededor de 1ºC.

La transferencia de calor desde el cuerpo al ambiente ocurre por 4 mecanismos, enumerados según su contribución para perder calor de menor a mayor:

1)      Conducción: proporcional a la diferencia de temperatura entre dos superficies adyacentes. El cuerpo del paciente está en contacto con las sábanas y la colchoneta de la mesa de quirófano que son buenos aislantes por lo que la pérdida por esta vía es despreciable.

2)      Evaporación: a través de la vía respiratoria, que puede ser muy baja con bajos flujos de gas fresco. A través de la herida quirúrgica es mucho menor de lo que se creía previamente. En total < 10% de la temperatura se pierde por este mecanismo

3)      Convección: Ocurre cuando la capa de aire quieto (still air) adyacente a la piel es perturbada, de manera sencilla el aire que se mueve alrededor de la piel absorbe la temperatura de la esta y se la lleva. Es proporcional a la raíz cuadrada de la velocidad del aire. Puede ser sustancial en quirófanos con flujo de aire laminar.

4)      Radiación: Ocurre en todas las superficies con temperatura por encima del cero absoluto. Proporcional a la cuarta potencia de la diferencia de temperatura absoluta entre dos superficies. Es el mecanismo que más genera pérdida de temperatura.

Radiación y convección son los dos mecanismos que más contribuyen a la pérdida de temperatura.

La hipotermia durante la AG consta de 3 fases:

1)      Disminución inicial rápida: ocurre durante la primera hora donde la temperatura disminuye entre 1-1,5 ºC. Se debe a la vasodilatación que produce una redistribución de la temperatura central hacia la periferia. Genera el 81% de la pérdida de temperatura bajo AG.

2)      Disminución linear lenta: dura de 2-4 horas ocurre porque la pérdida de temperatura es mayor que la producción metabólica.

3)      Fase Plateau: Después de 3-4 horas, se produce por vasoconstricción periférica secundaria a la caída de temperatura central por lo que todo el calor producido por metabolismo se mantiene en el compartimento central.

Cuándo y dónde monitorizar:

The Outcomes Research Consortium sugiere:

- Monitorizar a todos los pacientes que recibirán AG durante más de 30 minutos

- Preferiblemente de forma continua, sin embargo cada 15 minutos es suficiente

- Medir temperatura central en pacientes bajo anestesia neuroaxial si se considera que tienen riesgo de hipotermia

- Mantener un mínimo de temperatura central > 36ºC a menos que la hipotermia esté indicada.

Lugares de la medición:

Centrales: Arteria pulmonar, esófago distal, membrana timpánica, nasofaringe

Intermedia: boca, axila, vejiga, recto y piel de la región frontal.

No existe un lugar de medición mejor que otro, se debe monitorizar aquel al que se tenga acceso y preferiblemente central. La localización nasofaríngea es la que se usa con mayor frecuencia.

Prevención y tratamiento de la hipotermia intraoperatoria:

Siempre es más fácil prevenir que tratar, y es más fácil tratar en el intraoperatorio que en el postoperatorio. Esto es debido que el despertar produce vasoconstricción periférica al quitar los anestésicos con lo cual es más difícil llevar calor al compartimento central.

Calentamiento cutáneo:

La pérdida de calor cutáneo es proporcional a la superficie corporal expuesta. La temperatura de quirófano es el factor más crítico que determina la perdida de calor por mecanismo de radiación, convección y evaporación. Se requiere temperatura de 23 ºC para mantener normotermia en adultos, pero esta temperatura es incómoda para el personal de quirófano. Se recomienda temperatura de 21 +/- 3ºC para quirófanos de adultos con humedad relativa entre 40-60%.

El aislamiento pasivo es el método más sencillo para calentar la piel pero como mecanismo único es insuficiente. Una capa simple produce una disminución de la pérdida de temperatura del 30% pero añadir más capas disminuye aún más esta pérdida mínimamente.

Entre los sistemas de calentamiento activo las mantas de aire caliente son las más utilizadas y recomendadas para el calentamiento intraoperatorio. Actúan por convección moviendo aire caliente a través de mantas especialmente diseñadas.

Calentamiento central:

El uso de flujos bajos de gas fresco ayuda a limitar las pérdidas de calor por evaporación de la vía aérea sin embargo menos del 10% del calor producido por el metabolismo se pierde por el tracto respiratorio. Aunque no es una técnica única útil para prevenir hipotermia debemos tener en cuenta la pérdida de temperatura por esta vía.

Los calentadores de fluidos no son muy útiles salvo en cirugías que requieran grandes cambios de volumen. Con flujos de líquidos IV menores a 35 ml/min no se requiere calentamiento de líquidos en adultos. Sin embargo el calentamiento de fluidos IV es la única manera de aumentar la temperatura central directamente. Tener en cuenta que 1 unidad de sangre refrigerada o 1 litro de cristaloides a temperatura ambiente puede disminuir la temperatura central en 0,25 ºC.

Bibliografía:

Bindu B, Bindra A, Rath G. Temperature management under general anesthesia: Compulsion or option. Journal of anaesthesiology, clinical pharmacology. 2017 Jul;33(3):306.

Manejo anestésico de la cirugía del Glomus carotídeo

   El cuerpo carotídeo es un grupo de células quimiorreceptoras ubicadas en la bifurcación de la carótida. Detectan caídas en la PO2, hipercapnia  acidosis, en cuyo caso aumenta la frecuencia respiratoria y el tono simpático.

   La neoplasia de la glándula es rara y tiene un porcentaje de malignización de 5-7%. Los tumores benignos son más comunes en pacientes entre 40-70 años de edad  mientras que los malignos son más frecuentes en pacientes jóvenes. 

   La clasificación de Shamblin divide a los tumores en tres tipos: 

      Tipo 1: la carótida está involucrada mínimamente (26% de los casos), este es el tipo más fácil de resecar; 

      Tipo 2: la carótida interna está parcialmente rodeada de tumor (40% de los casos); 

     Tipo 3: (27%) la invasión es tan grave que la resección no es posible en cuyo caso hay que resecar la carótida.

Tumores secretores:

   Antecedentes de HTA, taquicardia, sudoración, arritmias etc sugieren la presencia de un tumor secretor de catecolaminas (1-3% de los casos), en cuyo caso se debe preparar al paciente previo a la cirugía con un abordaje similar al del feocromocitoma. Es habitual embolizar el tumor previo a la intervención para reducir el sangrado y el tamaño del mismo.

   La técnica anestésica de elección es la general, que puede ser complementada con bloqueos cervicales (en tumores secretores la estimulación con la aguja puede desencadenar liberación de catecolaminas). 

  El manejo intraoperatorio es similar al de cualquier otra cirugía de carótida requiriendo monitorización neurológica sobre todo en los casos en los que sea necesario realizar clampaje carotídeo. En nuestro centro usamos  la saturación regional de O2 cerebral (INVOS). Realizando medición basal (paciente en decúbito supino respirando aire ambiente), y procurando durante la cirugía caídas de este valor mayores de un 20%.  

El estímulo quirúrgico puede producir bradicardia refleja por la cercanía con el seno carotídeo (barorreceptor ubicado en la carótida interna encargado de disminuir TA y FC), infiltrar el lecho quirúrgico con lidocaína al 2% puede evitar esta respuesta como en la cirugía de endarterectomía. Si el tumor es secretor es necesario contar con fármacos de acción rápida para controlar cambios bruscos de TA. 

   Mantener normocapnia para intentar mitigar cambios en el flujo sanguíneo cerebral. El sangrado habitual es de alrededor de 300 ml. 

En el postoperatorio es necesario valorar la interidad de los nervios craneales que pueden ser lesionados durante la cirugía: 

    IX (relejo nauseoso), 

    X (disfonía, movimiento de la úvula al decir “ahhhh”, 

   XI (capacidad de elevar el trapecio contra resistencia). 

   XII también se puede afectar (desviación contralateral de la lengua al protruirla)

Kavakli AS, Ozturk NK. Anesthetic approaches in carotid body tumor surgery. Northern clinics of Istanbul. 2016;3(2):97.

Manejo perioperatoria de la fibrilación auricular perioperatoria. Nuestro abordaje pragmático

El manejo de la fibrilación auricular (FA) perioperatoria sigue siendo un tema controversial y que genera muchos dolores de cabeza a anestesiólogos y cardiólogos. La evidencia como es de esperar es escasa y la mayoría de guías basan casi todas sus recomendaciones en evidencia de paciente con FA fuera del ámbito perioperatorio, estudios poco potentes y en opinión de expertos.

A continuación tras analizar varios artículos presentamos nuestra aproximación basada en la experiencia y en la evidencia disponible al paciente que presenta FA no conocida previamente durante el perioperatorio:

Factores de riesgo de FA perioperatoria:

Preoperatorios: Edad > 60 años, Dilatación de la AI, Hipertrofia del VI, HTA, DM, obesidad, síndrome metabólico.

Intraoperatorios: Lesión directa, isquemia miocárdica, cambios agudos de la volemia, catéteres venosos centrales, cirugía cardiaca

Postoperatorios: Sobrecarga de volumen, alteraciones iónicas, extrasístoles auriculares, hiperactividad simpática, reacción inflamatoria.

Paciente en consulta de preanestesia con FA no conocida previamente:

Se debe tener en cuenta que el 30% de los pacientes con FA tienen disfunción ventricular izquierda y 30% presentan algún tipo de valvulopatía. Lo ideal es descartar cardiopatía estructural antes de la cirugía. 

El problema surge cuando se debe retrasar una cirugía semiurgente cómo la oncológica hasta obtener una valoración por el cardiólogo.

La anamnesis, la exploración física, el EKG e incluso la radiografía de tórax pueden ser suficientes para tomar una decisión sin consultar a cardiología. En estos pacientes toma primordial importancia la valoración integral del paciente en la consulta.

- Si el paciente tiene una situación funcional buena (NYHA 1 o 2); sin signos de ICC, ni soplos cardiacos importantes, además niega disnea y se encuentra hemodinamicamente estable (RV < 100 LPM y QRS estrecho), el riesgo de que tenga cardiopatía estructural importante es bajo por lo que es posible realizar la cirugía programada sobre todo si es de bajo riesgo (por ejemplo una hernia) y posteriormente derivar a cardiología, si la cirugía es de alto riesgo  pero no diferible (Whipple, cistectomía) habrá que individualizar en cada caso la decisión de valoración cardiológica preoperatoria.

- Si el paciente se encuentra sintomático o tiene signos de disfunción ventricular o valvulopatía importante y/o RVR > 100-110 PM, incluso si la cirugía programada es semiurgente (oncológica) será necesario la valoración cardiológica preoperatoria.

- Si la FA es lenta (< 40 LPM) aunque esté asintomático será necesario implantar marcapasos, al menos transitorio.

Paciente que llega a quirófano y está en FA no conocida previamente:

Cirugía demorable:

- Paciente inestable: cardioversión eléctrica (CVE);

- Estable: lo ideal sería suspender cirugía y valoración por cardiólogo. En caso de no suspender tratar como cirugía no demorable

Cirugía no demorable:

- Inestable: CVE;

- Estable: controlar la frecuencia si > 110 LPM (ver estrategias de control de FC más abajo) e intervenir. Si se realiza anestesia general valorar realizar ETE y cardioversión eléctrica; si anestesia neuroaxial; considerar iniciar anticoagulación en el postoperatorio

FA de primera aparición en el Postoperatorio:

Generalmente se autolimita en las primeras 24 horas, el 90-98% se resuelven en 4-6 semanas.

Incidencia:

Cirugía cardiaca: 20-40% (hasta 50% en bypass coronario + cirugía valvular).

Cirugía torácica: de alto riesgo (lobectomía, neumonectomía gran masa mediastínica) 15%.

Cirugía no cardiotorácica: 0,4-26% (12-19% en cirugía abdominal, 4-8% en reemplazos articulares totales)

Manejo:

1)   Tratamiento de posibles desencadenantes: hipoxemia, alteraciones iónicas (Considerar administrar sulfato de magnesio), arritmogénicos, dolor, sobrecarga de volumen etc…

2)    Tratamiento de la arritmia: control de FC Vs control de ritmo. Actualmente se considera ideal como primer objetivo controlar la frecuencia en vez de controlar el ritmo en pacientes estables, ya que la mayoría revierte espontáneamente.

3)      Descartar complicaciones PO: IAM sepsis, TEP

4)      Considerar anticoagulación: Según CHA2DS2-VASc. En línea general si ≥ 2 anticoagular, siempre y cuando la hemostasia quirúrgica lo permita

Paciente inestable: Cardioversión eléctrica, si >48 horas de duración iniciar anticoagulación. Siempre considerar desencadenantes y tratar.

Paciente estable: (sin sospecha de síndrome de Wolf-Parkinson-White [WPW])

FA < 48 horas: Control de frecuencia, anticoagular si CHA2DS2-VASc ≥ 1; Control de posibles causas desencadenantes, Si no se limita en 24 horas plantear control de ritmo si el paciente tiene alto riesgo de sangrado con anticoagulación o paciente pasa a ser sintomático. Si revierte en las primeras 24 horas considerar anticoagulación si alto riesgo trombótico.

FA > 48 horas: Control de frecuencia y anticoagulación. Si se plantea control de ritmo por inestabilización: Realizar ETE para descartar trombos en la AI. Si los hay anticoagular durante 4 semanas y repetir, si no los hay heparinizar → cardioversión (CV) y tras la CV anticoagulación durante 4 semanas según CHA2DS2-VASc

Control de frecuencia (Objetivo FC < 110 LPM):

FEVI normal o levemente deprimida: Beta Bloqueante (BB) (Metoprolol o esmolol) o antagonistas de calcio (verapamilo y diltiazem)

FEVI < 40% o ICC: dosis muy bajas de BB (esmolol ideal por vida media corta) o amiodarona.

Si no se consigue FC < 110 añadir digoxina a independientemente de la FEVI (solo usar digoxina en combinación con otro fármaco, nunca como único frenador)

Betabloqueantes: Precaución en EPOC y asma. Son fármacos de primera línea

Metoprolol: 2,5-10 mg IV (puede repetirse)

Esmolol: 0,5 mg en bolo intravenoso, durante 1 minuto, seguido de 0,05-0,25 mcg/kg/min

Ca antagonistas: Si hay ICC descompensada/FEVI disminuida no usar

Diltiazem: 15-25 mg en bolo IV, puede repetirse de ser necesario

Verapamilo: 2,5-10 mg IV puede repetirse si es necesario

Amiodarona: es segunda línea por ser considerado fármaco de control de ritmo y no de frecuencia. Cuidado en FA > 48 horas por riesgo de conversión a sinusal y tromboembolismo

300 mg diluidos en 250 ml de SG5% preferiblemente mediante vía central. Luego perfusión de 900 mg para 24 horas.

Digoxina es un buen fármaco para combinarlo con los BB o antagonistas de Ca; pero no como único frenador ya que en estados adrenérgicos aumentados (como los postquirúrgicos) su eficacia es limitada. Usar y mantener con niveles inferiores a 0,9 ng/ml a pesar que el rango terapéuticos sea mayor

Digoxina: 0,5 mg en bolo IV luego 0,75-1,5 mg en dosis dividida en 24 horas. Monitorizar niveles

En el caso de sospecha de síndrome de WPW  se debe evitar todos los fármacos descritos previamente por el riesgo de bloquear el nodo AV y dar preferencia a la vía accesoria desencadenando aumento de la taquicardia e incluso fibrilación ventricular. En estos casos se debe siempre consultar al cardiólogo y el fármaco de elección es:

Procainamida: 10 -15 mg/kg a pasar en 15-30 minutos g (presentación 1 g en 1 vial de 10 ml). Pasar lentamente no más de 1ml/min, contando con un vasoconstrictor a mano por el riesgo de hipotensión. En caso de no tenerla disponible usar amiodarona.

En el paciente crítico crónico (escenario distinto al postoperatorio inmediato de cirugía programada) para control de ritmo  el sulfato de magnesio ha venido ganando popularidad frente a amiodarona, algunos autores sugieren que debería ser primera línea. Argumentan que la depleción de Mg en el paciente crítico ocurre de manera precoz y es poco monitorizada por lo cual es sensato ante la aparición de FA en un paciente crítico como primera línea de tratamiento administrar 1-3 g de MgSO4 y observar respuesta.

Cardioversión (CV) eléctrica: 150 J, Bifásico, al final de la espiración sin PEEP, sincronizado con la Onda R. Si no se consigue aumentar la energía en el segundo intento. Mejor palas o electrodos  en posición anteroposterior si es posible. Cardiovertir a un paciente que no está anticoagulado tiene un riesgo de tromboembolismo del 1-2%.

Frendl G, Sodickson AC, Chung MK, Waldo AL, Gersh BJ, Tisdale JE, Calkins H, Aranki S, Kaneko T, Cassivi S, Smith SC. 2014 AATS guidelines for the prevention and management of perioperative atrial fibrillation and flutter for thoracic surgical procedures. The Journal of thoracic and cardiovascular surgery. 2014 Sep 1;148(3):e153-93.

Arguis MJ, Navarro R, Regueiro A, Arbelo E, Sierra P, Sabaté S, Galán J, Ruiz A, Matute P, Roux C, Gomar C. Manejo perioperatorio de la fibrilación auricular. Revista Española de Anestesiología y Reanimación. 2014 May 1;61(5):262-71.

                                                                                                                                                                              

Liao HR, Poon KS, Chen KB. Atrial fibrillation: An anesthesiologist's perspective. Acta Anaesthesiologica Taiwanica. 2013 Mar 1;51(1):34-6.

Bosch NA, Cimini J, Walkey AJ. Atrial Fibrillation in the ICU. Chest. 2018 Apr 5.

Manejo perioperatorio de dispositivos cardiacos electrónicos implantables (DECI)

Preoperatorio:

Identificar el tipo de dispositivo: Lo ideal sería contar con el informe del cardiólogo con las especificaciones y programación, pero de no ser posible una radiografía de tórax es muy útil.

Marcapasos (MP): Pueden tener uno o dos cables y son los dispositivos más frecuentes.

Clasificación de los marcapasos según el modo de estimulación de:

1. Cámara estimulada	2. Cámara detectada	3. Respuesta a la detección	4. Programabilidad	5. Función antitaquicardia
O Ninguna	O Ninguna	O Ninguna	O Ninguna	O Ninguna
A Aurícula	A Aurícula	T Estimula	P Programable	P Marcapasos
V Ventrículo	V Ventrículo	I Inhibe	M Multiprogramable	S Choque
D Ambos	D Ambos	D estimula e inhibe	C Telemetría bidireccional	D Doble (S+P)
			R Frecuencia autovariable

Desfibrilador automático implantable (DAI): Al igual que los MP pueden tener uno o dos cables pero su diferencia principal es la presencia de una bovina en el cable ventricular en la que se almacena la energía para producir la descarga eléctrica de la terapia antiarrítmica. Esta bovina es radiopaca y se identifica fácil en la radiografía

Resincronizador (RCT): Presenta 3 cables y uno de ellos se dirige al seno coronario.

Valorar la dependencia del paciente: En el caso del MP se puede realizar observando un EKG, si la mayoría de los complejos van precedidos de espigas el paciente será dependiente. Si por el contrario ninguno o muy pocos complejos van precedidos de espiga el paciente no es dependiente. Con respecto al DAI y al RCT es más difícil valorarlo sin la interrogación del dispositivo por un cardiólogo por lo que deberemos asumir que el paciente es dependiente si esta valoración no es posible. Algunos pacientes son capaces de percibir cuando el DAI produce una descarga, a estos pacientes se les puede preguntar cuando ha sido la última descarga y con qué frecuencia las ha precisado.

Precisar fecha de la última revisión: Las guías recomiendan la valoración del dispositivo previo a la cirugía en el último año en el caso de MP y en los últimos 6 meses en el caso de DAI.

Intraoperatorio:

La principal causa de interferencia del DECI es el bisturí eléctrico monopolar (el bipolar prácticamente no interfiere). Se debe colocar la placa en la piel del paciente lo más alejado del dispositivo que se pueda y además el dispositivo no debe quedar entre el sitio donde se aplicará el bisturí y esta placa, es decir en la medida de lo posible no debe quedar dentro del circuito eléctrico.

La distancia mínima para evitar la aparición de interferencia son 16 cm entre el bisturí y el generador. Si el bisturí se aplicara a > 16 cm del generador en teoría no es necesario aplicar el imán, si es menor el imán puede ser necesario. El uso de ráfagas cortas (< 5 seg) disminuye el riesgo de interferencia.

El uso del imán en un MP lo reconfigura a modo asincrónico, es decir, hace que el MP vaya a una frecuencia fija (varía dependiendo de la casa comercial y la vida de la batería) ignorando posibles latidos espontáneos del paciente. Por esta razón si el paciente no es dependiente del MP, aun habiendo interferencia lo más probable es que no se requiera el uso del imán. Por el contrario si el paciente es dependiente, el uso del imán en caso de interferencia, es imprescindible. En cirugías por debajo del ombligo no se recomienda el uso del imán de forma rutinaria.

En el caso del DAI/RCT el uso del imán solo desactiva la terapia antitaquicardia y la resincronización respectivamente, pero no suele afectar la función del MP. Al ser estos dispositivos más complejos siempre es recomendable la valoración y reconfiguración de los mismos previo a la cirugía por parte de cardiología.

Si se desactiva la terapia antitaquicardia (por el imán o por cardiología) es necesario contar con un desfibrilador durante el tiempo que esté desactivado preferiblemente con los electrodos colocados en el paciente en posición anteroposterior.

Postoperatorio:

Retirar el imán del MP devuelve el dispositivo a su configuración habitual, y en el caso del DAI y RCT, reactivas sus respectivas terapias.

Sin embargo se recomienda la valoración por cardiología en el caso de DAI/RCT en el postoperatorio antes del alta del paciente de la URPA/REA para confirmar su adecuado funcionamiento antes de que el paciente deje de contar con monitorización estrecha y la presencia de un desfibrilador externo.

En resumen:

Preoperatorio:

- Identificar siempre que sea posible tipo de DECI, programación y dependencia del paciente

- Preferiblemente valoración preoperatoria por equipo del DECI y en su defecto por cardiólogo

Intraoperatorio:

- Contar en quirófano con imán y desfibrilador externo, (almohadillas colocadas en posición AP

- Paciente portador de MP: si es dependiente colocar imán para pasar a asincrónico en cirugía por encima del ombligo o si se observa EMI importante. Si el paciente no es dependiente tener imán cerca.

- Paciente portador de DAI: Colocar imán para desactivar terapia antiarrítmica (ojo: el imán no genera asincronía en los DAI)

Postoperatorio:

- Retirar imán si fue colocado para regresar a la programación normal del dispositivo

- Mantener electrodos en el paciente así como mantener a mano el desfibrilador externo y el imán

- Evaluación por cardiología del dispositivo antes de que el paciente sea dado de alta de REA

Bibliografía:

- Gallagher MD, David Hayes MD, Jane EH. Practice advisory for the perioperative management of patients with cardiac implantable electronic devices: pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators. Anesthesiology. 2011 Feb;114(2):247.

- Poveda-Jaramillo R, Castro-Arias HD, Vallejo-Zarate C, Ramos-Hurtado LF. Manejo perioperatorio de los pacientes con dispositivos cardíacos electrónicos implantables. Revista Española de Anestesiología y Reanimación. 2017 May 1;64(5):286-93.