CMP 2014

CMP 2014

martes, 20 de noviembre de 2018

Idarucizumab (Praxbind): Antídoto del dabigatrán (Uso clínico)

Idarucizumab (Praxbind) es un fragmento monoclonal frente a dabigatrán.

Indicación:

Adultos tratados con dabigatrán que presenten hemorragia que comprometa la vida del paciente. Es importante destacar que en el caso de cirugía urgente, la indicación no es la administración previa a la cirugía, sino en el momento en que se produzca sangrado que no pueda ser controlado directamente.

Mecanismo de acción:
 Idarucizumab se une con alta especificidad a dabigatrán, siendo esta unión >300 veces más potente que la unión dabigatrán-trombina, formando así un complejo altamente estable. Produce una reducción rápida de la concentración plasmática libre de dabigatrán del 99% tras su administración. Pasadas 4 horas la reversión del efecto es total en el 89% de los pacientes, recuperando la hemostasia en el 90% de los casos.


Farmacocinética:
Se administra por vía parenteral, posee un Volumen de distribución relativamente bajo (8,9 l) por lo cual permanece casi en su totalidad en el espacio intravascular. Se metaboliza a nivel renal mediante catabolismo proteico, y presenta excreción renal rápida (a las 6 horas se recupera en orina el 32% de la dosis)

En pacientes con insuficiencia renal aumenta el tiempo de eliminación, sin embargo como también aumenta el de dabigatrán no parece haber alteración de la reversión del efecto anticoagulante. Los datos en pacientes con ClCr < 30 ml/min son muy limitados. En cuanto a la insuficiencia hepática no existen estudios específicos pero se infiere que no debe haber efectos importantes.

No existen interacciones farmacológicas descritas. No presenta interacción con la administración de complejo protrombínico


Dosificación:
Praxbind viene en forma de 2 viales de 2,5 mg/50 ml cada uno (fig 1). Los viales deben permanecer almacenados en nevera entre 2-8 ºC

La dosis recomendada es 5 g IV pudiendo administrarse en perfusión continua, pasando cada vial en 5-10 minutos (fig 2) o en forma de bolo rápido con jeringa (fig 3)


Puede considerarse una segunda dosis de 5 mg en los siguientes casos:
- Pacientes que presentan recurrencia de sangrado junto con tiempos de coagulación prolongados
- Paciente que no sangra, que presenta alteración de los tiempos de coagulación, y en el que su vida corriera peligro si sangrara nuevamente
-Pacientes que requieran nueva intervención quirúrgica o procedimiento médico con riesgo hemorrágico elevado y que presenten tiempos de coagulación alterados.


Monitorización de la coagulación en pacientes con dabigatrán:
- La prueba de coagulación que mejor relaciona efecto del fármaco con el resultado obtenido es el tiempo de coagulación con Ecarina (ECT), que no está disponible en muchos hospitales y mucho menos de manera urgente.
- Tiempo de trombina (TT), tiempo de tromboplastina parcial activado (PTTa) , y tiempo de coagulación activado (ACT), son pruebas más disponibles, que si se encuentran en rango normal descartan actividad de dabigatrán, pero que si se encuentran alteradas su valor absoluto no es capaz de relacionar de forma lineal el nivel de anticoagulación del paciente.


Precauciones:
- Eventos tromboembólicos: En el ensayo RE-VERSE AD, 5 de 123 pacientes presentaron eventos trombóticos, 1 a los 2 días y 4 a los 7 días del tratamiento con idarucizumab
- Hipersensibilidad: febrícula, broncoespasmo, hiperventilación, rash cutáneo y prurito han sido descritos tras su administración, sin embargo no hay datos de frecuencia


Reinicio de la anticoagulación:
Si se administra dabigatrán tras haber pasado 24 horas de la dosis de idarucizumab se obtiene el efecto terapéutico habitual.




lunes, 5 de noviembre de 2018

Anticoagulantes orales directos y anestesia (actualización)

En los últimos 6 años los nuevos anticoagulantes orales (en adelante anticoagulantes orales directos o ACOD) se han aprobado para anticoagulación a largo plazo. Ofrecen una serie de ventajas con respecto a los antagonistas de vitamina K (AntiVitK) resumidas en la Tabla I. 
Por otra parte varios estudios han demostrado que poseen una eficacia similar a los AntiVitK para prevenir eventos trombóticos sin aumentar el riesgo de sangrado ni mortalidad.

Tabla I: Diferencias entre AntiVitK y ACOD


Parámetro
AntiVitK
ACOD
Inicio de acción
Tardío (días)
Corto (horas)
Duración de acción
Prolongada
Corta
Interacciones farmacológicas
Muchas
Pocas
Interacciones alimentarias
Si
No
Antídoto
Si
Solo dabigatrán
Excreción renal
No
Si (en especial dabigatrán)


Farmacocinética y farmacodinámica:

Mecanismo de acción: 
- Dabigatrán: inhibidor directo reversible de la trombina que inhibe tanto la fibrina libre como la unidad a trombina. Al inhibir trombina previene la conversión de fibrinógeno a fibrina, previniendo así la formación del trombo
-Rivaroxabán, apixabán y edoxabán: se unen de forma competitiva y selectiva al factor Xa bloqueando su interacción con la protrombina,

Lugar de acción de diferentes anticoagulantes en la vía común de la cascada de la coagulación

Tabla II: Principales características farmacológicas de los ACOD.

Variables
Dabigatrán
Rivaroxabán
Apixabán
Edoxabán
Mecanismo de acción
Inhibidor de trombina
Inhibidor Factor Xa
Inhibidor Factor Xa
Inhibidor Factor Xa
Biodisponibilidad
3-7%
60-70% sin comida
100% con comida
60-70%
60%
Unión a proteínas plasmáticas
35%
90%
87%º
55%
Vida media plasmática (horas)
12-16
5-13
8-15
10-14
Tiempo hasta concentración pico (horas)
1,25-3
2-4
3-4
1-2
Aclaramiento renal
85%
30%
30%
50%
Metabolismo hepático
15%
70%
70%

Interacción con Transportadores P-gp
++
+
+
+
Interacción con CitP450
-
+
+
+


Dosis habituales e indicación actual:

Dabigatrán:
Prevención de eventos trombóticos en pacientes con FA no valvular: 150 mg/12 horas, 110 mg/12 horas en pacientes ancianos
Tromboprofilaxis postquirúrgica: 110 mg 1-4 horas postcirugía. Seguido de 220 mg/24 horas

Rivaroxabán: 
Prevención de eventos trombóticos en pacientes con FA no valvular: 20 mg/24 horas. Si CrCl < 50 ml/min 15 mg/24 horas.
Tromboprofilaxis postoperatoria;
Prótesis total de cadera: 10 mg/24 horas por 5 semanas. Iniciar 6-10 horas postcirugía
Prótesis total de rodilla: 10 mg/24 horas por 2 semanas. Iniciar 6-10 horas postcirugía

Apixabán: 
Prevención de eventos trombóticos en pacientes con FA no valvular: 5 mg/12 horas
Tromboprofilaxis en postoperatorio de prótesis total de rodilla o cadera: 2,5 mg/12 horas. Iniciar 12-24 horas postcirugía

Edoxabán:
Prevención de eventos trombóticos en pacientes con FA no valvular: 60 mg/24 horas
Tratamiento de TVP, TEP y prevención de recurrencias: Iniciar tratamiento con anticoagulante parenteral durante al menos 5 días. A partir de ahí suspender el anticoagulante parenteral e iniciar edoxabán 60 mg/24 horas

Monitorización:

Los pacientes en tratamiento ACOD no requieren de monitorización de la coagulación. Sin embargo en pacientes que toman ACOD y que presentan sangrado o requieren cirugía urgente resulta importante conocer el grado de anticoagulación que presentan. No existen pruebas de rutina para ninguno de los ACOD, solo pruebas específicas que no están disponible en todos los laboratorios y aun menos durante urgencias.


Tabla III pruebas disponibles para monitorizar el nivel de actividad de los ACOD

Fármaco
Prueba ideal para monitorizar actividad*
Prueba alternativa para descartar actividad**
Dabigatrán
Tiempo de coagulación con Ecarina
Tiempo de trombina diluida (dTT)
O
Tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT)
Rivaroxabán
Anti Xa específico
Tiempo de protrombina (PT)
Apixabán
Anti Xa específico
--
Edoxabán
--
--
* Más eficaces para medir el grado de anticoagulación.
** Si el resultado es normal, la actividad del fármaco es nula o muy baja. Si está alterada solo indica que el paciente está anticoagulado sin poder precisar cuanto.



Manejo perioperatorio:

No existe un consenso claro sobre cuando hay que esperar después de la última dosis de un ACOD para la realización segura de una intervención quirúrgica ni para realizar anestesia neuroaxial.
Esto se debe en parte a la relativa novedad de los fármacos, pero también a que muchas variables entran en juego:
- El ACOD, ya que cada uno tiene su vida media plasmática y su porcentaje de excreción renal
- La función renal del paciente
- El tipo de cirugía a realizar y si es urgente o programada
- El riesgo trombótico del paciente

En lo que si parece haber acuerdo es que el tiempo mínimo a esperar es de 2 vidas medias plasmáticas aumentado este tiempo hasta 5 vidas medias plasmáticas en los casos en pacientes con alteración de la filtración glomerular, riesgo de sangrado muy elevado o ambos.

En la tabla IV presentamos los tiempos mínimos y máximos de cada ACOD de acuerdo a la vida media plasmática.

Tabla IV tiempo a esperar (horas) máximo y mínimo tras última dosis de ACOD para realizar cirugía ya anestesia neuroaxial con seguridad

Fármaco
Tiempo mínimo antes de intervenir o realizar anestesia neuroaxial (2 vidas medias en horas)
Tiempo máximo antes de intervenir o realizar anestesia neuroaxial (5 vidas medias en horas)
Dabigatrán (Pradaxa)
32
80
Rivaroxabán (Xarelto)
26
65
Apixabán (Eliquis)
30
75
Edoxabán (Lixiana)
28
70

Algunos autores recomiendan esperar hasta 5 días (120 horas) o incluso más en el caso de pacientes con CrCl < 30 ml/min y riesgo hemorrágico elevado en tratamiento con Dabigatrán. La tendencia actual es de no usar este fármaco en pacientes con aclaramientos menores de 30 ml/min

Con respecto a demorar la cirugía el consenso de las sociedades españolas publicado en 2018 recomienda un mínimo de 2 vidas medias o al menos 24 horas si la función renal es normal

Reintroducción de la anticoagulación tras la cirugía:

Debe tomarse en cuenta el riesgo de sangrado postquirúrgico, también tener en cuenta que estos fármacos alcanzan valores picos en sangre entre 2-4 horas tras tomar la primera dosis, por lo que la mayoría de los expertos recomiendan un período mínimo de 6 horas antes de reiniciar tras cirugía de riesgo de sangrado bajo así como tras colocación o retirada de catéter epidural.

Terapia puente prequirúrgica:

En la actualidad la recomendación de múltiples expertos es a no realizar terapia puente en pacientes con FA no valvular.

En cuanto a pacientes con alto riesgo de trombosis, la indicación o no de terapia puente es más controvertida debiendo realizarse una valoración individual de cada caso balanceando el riesgo de trombosis del paciente (CHADs2-VASC > 5) con el riesgo de sangrado según el procedimiento quirúrgico.

Tabla V escala CHADs2-VASC

CHADS2-VASc
C
ICC
1
H
HTA (140/90 mmHg)
1
A
Edad > 75
2
D
Diabetes Mellitus
1
S2
AIT o ictus previo
2
V
Enfermedad coronaria previa
1
A
Edad 65-74
1
Sc
Sexo femenino
1

Tabla VI Riesgo de sangrado quirúrgico según tipo de cirugía

Riesgo de sangrado
Ejemplo de procedimiento
Bajo
Endoscopia diagnóstica, faquectomía
Moderado
Endoscopia terapéutica, cirugía abdominal, torácica, cardiaca, ortopédica, urológica, vascular, ORL
Alto
Cirugía hepatobiliar, cirugía de columna
Muy alto
Cirugía intracraneal


¿Qué hacer en cirugía urgente o sangrado importante?

En el caso de dabigatrán actualmente ya se cuenta con idarucizumab (Praxbind) un antídoto específico que comentaremos más a fondo en otra entrada. De no contar con él la hemodiálisis urgente es una opción válida gracias a la alta extracción renal y baja unión a proteínas plasmáticas del dabigatrán.

A día de hoy existen otros dos antídotos más en desarrollo (aún no disponibles en España):
- andexanet alfa para los inhibidores del factor Xa
- PER977 para inhibidores del factor Xa e inhibidores de trombina (antídoto universal de los ACOD)

Si no se cuenta con antídoto y nos encontramos ante un paciente que ha tomado ACOD hace menos de 6 horas, el lavado gástrico con carbón activado es una opción para disminuir la absorción del fármaco, sin embargo la utilidad de esta técnica disminuye considerablemente si han pasado más de 2 horas de desde la ingesta del fármaco.

En el caso de encontrarnos con un paciente en tratamiento con ACOD en el que no podamos realizar nada de lo anterior y presente hemorragia considerable que ponga en peligro su vida o requiera cirugía emergente con riesgo de sangrado moderado o alto, la última opción es el uso de complejo protrombínico de 4 factores (Octaplex o Beriplex) a dosis de 50 U/kg de peso y el uso de antifibrinolíticos como el ácido tranexámico. Si con esto no mejora el sangrado considerar añadir factor VIIa (Novoseven). Debemos tener en cuenta que estas medidas son de rescate ya que no hay evidencia que apoye el uso de complejo protrombínico en pacientes que toman ACOD, y que el uso de estos fármacos aumentan considerablemente la aparición de procesos tromboembólicos.

Conclusiones:

- Los Anticoagulantes orales directos (ACOD) son fármacos prescritos cada día más en pacientes con FA no valvular y como profilaxis tromboembólica postoperatoria sobre todo en cirugía ortopédica. Sus indicaciones probablemente aumentarán en un futuro cercano
- Existe mucha controversia sobre su manejo perioperatorio en cirugía programada pero en resumen el tiempo que deben suspenderse antes de una cirugía potencialmente hemorrágica es de 1 a 5 días.
- En pacientes con FA no valvular que requieran cirugía no es necesario realizar terapia puente con heparina.
- En paciente con alto riesgo de eventos trombóticos es posible realizar terapia puente haciendo un balance de riesgo beneficio entre hemorragia/trombosis
- Dabigatrán ya posee un antídoto (idarucizumab - Praxbind)
- Para el resto de ACODs en pacientes con hemorragia importante o cirugía emergente se debe usar complejo protrombínico,




Vivas D, Roldán I, Ferrandis R, Marín F, Roldán V, Tello-Montoliu A, Ruiz-Nodar JM, Gómez-Doblas JJ, Martín A, Llau JV, Ramos-Gallo MJ. Manejo perioperatorio y periprocedimiento del tratamiento antitrombótico: documento de consenso de SEC, SEDAR, SEACV, SECTCV, AEC, SECPRE, SEPD, SEGO, SEHH, SETH, SEMERGEN, SEMFYC, SEMG, SEMICYUC, SEMI, SEMES, SEPAR, SENEC, SEO, SEPA, SERVEI, SECOT y AEU. Revista Española de Cardiología. 2018;71(7):553-64.

Volk T, Kubulus C. New oral anticoagulants and neuraxial regional anesthesia. Current Opinion in Anesthesiology. 2015 Oct 1;28(5):605-9

lunes, 22 de octubre de 2018

Guías de Tokio 2018 (TG18) sobre el manejo de la colecistitis aguda


Grado I (leve): no cumple criterios de grado II o III / colecistitis en paciente sano sin disfunción orgánica, lo que hace la colecistectomía segura y de bajo riesgo.

Grado II (moderada): Colecistitis con alguno de los siguientes
-        Leucos > 18.000
-        Masa palpable y dolorosa en hipocondrio derecho
-        Síntomas de > 72 horas
-        Inflamación local acentuada (colecistitis gangrenosa, absceso pericolecístico, absceso hepático, peritonitis biliar, colecistitis enfisematosa)

Grado III (severa): Colecistitis con alguno de los siguientes
-        Disfunción cardiovascular (dopa ≥5 mcg/kg/min o nora a cualquier dosis)
-        Disfunción neurológica (↓ nivel de conciencia)
-        Disfunción respiratoria (PAFI <300)
-        Disfunción renal (oliguria, creatinina >2 mg/dl)
-        Disfunción hepática (INR > 1,5) (Bilirrubina ≥2)
-        Disfunción hematológica (Plaquetas < 100.000)

En TG18 lo que está en negrita se considera factores de riesgo de mortalidad por lo que si el paciente lo presenta lo ideal es realizar primero drenaje (leer más abajo). Por otra parte la disfunción CV y la RNL son consideradas de buen pronóstico y que responden bien al tratamiento de soporte por lo que no contraindican la cirugía precoz

TG18 Propone el siguiente tratamiento quirúrgico

- Grado I y grado II Se usa Charlson ≥ 6 y ASA ≥ 3 como factores de riesgo quirúrgico elevado, en estos casos iniciar tratamiento de soporte, y retrasar la colecistectomía. Si Charlson < 6 y ASA < 3; colecistectomía precoz. Recordar que en el grado II es importante la experiencia del cirujano.

- Grado III si hay alguno de los siguientes factores de riesgo: 1) Disfunción neurológica, 2) disfunción respiratoria o 3) Bilirrubina ≥ 2; realizar drenaje percutáneo. Si no hay ninguno de los anteriores pero Charlson ≥ 4 o ASA ≥ 3, también ir a drenaje primero. Si los factores de riesgo son negativos y Charlson < 4 y ASA < 3 y además cirujano experimentado, se podría hacer colecistectomía precoz.

Mientras se considera la cirugía poner antibióticos, fluidoterapia, tratar hipoxemia, alteraciones hemodinámicas y corregir alteraciones electrolíticas.

No hay consenso de cuando operar la vesícula después de hacer drenaje.


Mori Y, Itoi T, Baron TH, Takada T, Strasberg SM, Pitt HA, Ukai T, Shikata S, Noguchi Y, Teoh AY, Kim MH. Tokyo Guidelines 2018: management strategies for gallbladder drainage in patients with acute cholecystitis (with videos). Journal of Hepato‐biliary‐pancreatic Sciences. 2018 Jan;25(1):87-95

lunes, 15 de octubre de 2018

Cómo dar malas noticias (Protocolo SPIKES)

Mala noticia es aquella  que de un modo drástico y negativo altera la perspectiva del paciente, o sus familiares, en relación con su futuro. El resultado puede ser un desajuste emocional o conductual que persiste de modo variable mucho tiempo después de haber sido recibida.

En nuestra práctica diaria con cierta frecuencia nos enfrentamos a escenarios en los cuales debemos informar a pacientes y/o familiares sobre malas noticias. Hacerlo de forma adecuada es difícil teniendo en cuenta que los médicos nos encontramos más seguros en lo científico técnico que en el ámbito de la comunicación. Además lo normal es que no tengamos ningún o muy poco entrenamiento de como dar malas noticias.

Robert Buckam y Walter Baile desarrollaron un protocolo de 6 pasos para dar malas noticias a pacientes con cáncer. Este protocolo denominado "SPIKES" puede extrapolarse fácilmente a cualquier ámbito médico incluidos la Anestesia y Cuidados Críticos postoperatorios.

El conocer esta ayuda cognitiva es solo el primer paso,  comunicar malas noticias es una actividad que consideramos, debería ser enseñada y practicada a adjuntos, residentes y estudiantes de medicina.





lunes, 8 de octubre de 2018

Infarto agudo de miocardio perioperatorio (actualización)

El infarto agudo de miocardio (IAM) se define cómo el evento clínico que resulta en la muerte de miocitos cardíacos (necrosis miocárdica) y es causado por isquemia (pero no por otras etiologías como miocarditis o trauma).

Lesión miocárdica después de cirugía no cardiaca (LMCNC) es un término más amplio que IAM, y se define como lesión miocárdica que puede resultar en la necrosis de miocitos cardiacos en los primeros 30 días posteriores a cirugía no cardiaca de etiología isquémica y que es relevante desde el punto de vista pronóstico.

LMCNC incluye al IAM (tanto sintomático cómo asintomático) y pacientes con elevaciones postoperatorias de troponina pero que no tienen síntomas, ni otros criterios diagnósticos de IAM (descritos más adelante). Es importante tener en cuenta que para definir LMCNC se debería tener medición basal de troponina preoperatoria, ya que un porcentaje de pacientes pueden tener valores de troponina preoperatorios elevados. En estos casos algunos autores sugieren una elevación de la troponina postoperatoria de 85% o más sobre el valor basal. También debemos saber que aproximadamente un 10% de las elevaciones de la troponina postoperatoria no se deben a isquemia miocárdica.

Incidencia:
La elevación de troponina tras cirugía no cardiaca ocurre en aproximadamente el 20% de los pacientes. El estudio VISION encontró una incidencia de LMCNC del 8% y de este grupo el 41,8% cumplía criterios de IAM.
En el postoperatorio no existe un umbral claro de los valores de troponina postoperatoria, pareciendo ser más importante el cambio con respecto a la troponina preoperatoria que un valor absoluto. Por otra parte los valores pico de troponina postoperatoria se suele alcanzar en las primeras 48 horas, por lo que se recomienda realizar mediciones seriadas (ver más adelante).

La fisiopatología se encuentra muy debatida. Aunque el desequilibrio del aporte/demanda de Oen un paciente con estenosis coronaria fija (por hipotensión, hipertensión, taquicardia) se ha planteado durante mucho tiempo como la causa de la mayoría de los IAM perioperatorios, sin embargo la evidencia que soporta esta teoría es bastante débil.
Por otra parte, la rotura de una placa de ateroma parece jugar un rol primordial en el desarrollo del IAM perioperatorio, ya que alrededor del 50% de los pacientes en este escenario tienen evidencia de rotura de placa.

Predicción del riesgo de IAM perioperatorio:
El índice de Lee (ya descrito en la entrada de identificación del paciente quirúrgico de alto riesgo), es la escala más estudiada y validada, además de ser fácil y rápida de realizar.

Índice revisado de Lee
1. Enfermedad coronaria isquémica: Infarto previo, angina de pecho en la actualidad, tratamiento con nitratos, prueba de esfuerzo positiva. (Pacientes con stent o bypass sin infarto previo y actualmente asintomáticos, no entran en esta categoría)
2. Insuficiencia cardiaca congestiva
3. Enfermedad cerebrovascular (Ictus o AIT)
4. DM insulinodependiente
5. Enfermedad renal crónica (creatinina > 2 mg/dl o aclaramiento < 60 ml/min/1.73 m2)
6. Cirugía de alto riesgo cardiaco (> 5% de probabilidad de complicaciones cardiovasculares)
Riesgo de muerte cardiaca, infarto de miocardio no fatal y parada cardiaca no fatal:
0 puntos = 0,4%, 1 punto = 0,9%, 2 puntos = 6,6%, ≥3 puntos = > 11%


En el POISE-2 se encontraron los siguientes predictores independientes de IAM perioperatorio:
Preoperatorios:
- Historia de enfermedad coronaria
- Enfermedad arterial periférica
- ICC (Insuficiencia cardiaca)
- TFG < 60 ml/min/1,73m2
- Edad ≥ 75 años
Intraoperatorios y postoperatorios:
- Hipotensión importante
- Sangrado importante: hemorragia perioperatoria mayor, definida como la necesidad de recibir 4 o más concentrados de hematíes

Diagnóstico:
Debido a la influencia de agentes anestésicos, analgésicos e hipnóticos los síntomas normalmente se encuentran disminuidos o ausentes. En el POISE  el 65% de los pacientes con IAM no experimentaron síntomas isquémicos. Todos los pacientes con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica se les debe realizar un EKG de 12 derivaciones y seriar al menos 2 o 3 mediciones de troponinas.

En el contexto de una cirugía no cardiaca el diagnóstico de IAM se confirma con un biomarcador elevado (usualmente troponina) con al menos uno de los siguientes
- Síntomas de isquemia
- Cambios significativos del segmento ST, onda T o bloqueo de rama izquierda no conocidos previamente
- Desarrollo de ondas Q patológicas en el electrocardiograma (EKG)
- Evidencia de nueva imagen de pérdida de miocardio viable o de alteración regional de la motilidad de las paredes miocárdicas
- Identificación de trombo coronario mediante angiografía o autopsia

Si existe elevación de troponina postoperatoria (en relación a la basal) y no se cumple alguno de los criterios anteriores debemos hablar de LMCNC, siempre y cuando se descarte que elevación de la troponina sea de una causa no cardiaca (por ejemplo: sepsis, diabetes, insuficiencia renal, hemorragia subaracnoidea, embolismo pulmonar)

Troponina:
Su uso de rutina en el perioperatorio es controvertido. Algunos expertos sugieren seriar troponinas en el perioperatorio de pacientes con ≥ 1 punto en el índice de Lee y que se intervengan de cirugía que requiera al menos 1 día de hospitalización. Este seriado consiste en obtener troponinas en:
- preoperatorio (valor basal) y en el postoperatorio: a las 6, 12, 24. 48 y 72 horas (6 mediciones en total).

EKG:
Se debe realizar EKG de 12 derivaciones a todo paciente con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica. Su uso rutinario es controvertido, estando sugerido por algunos autores el realizar un EKG postoperatorio a todos los pacientes de alto riesgo (Lee ≥ 1).

Tratamiento del IAM perioperatorio:
El tratamiento óptimo no se conoce, debido a la escasez de evidencia al respecto. Por tanto la recomendación es individualizar el tratamiento basado en el mecanismo del IAM, los riesgos de la terapia y las comorbilidades del paciente.

Terapia inicial general en IAM o LMCNC:
Medidas no farmacológicas: Identificar y tratar posibles desbalances de aporte/demanda de oxígeno
- Hipoxemia
- Anemia,
- Hipotermia,
- Dolor,
- HTA
- Taquicardia
- Hipovolemia
Medidas farmacológicas:
- Atorvastatina 40-80 mg/24 horas VO
- Ácido acetilsalicílico (AAS) 81-325 mg cuando el riesgo de sangrado posquirúrgico sea aceptable.
- El inicio de betabloqueantes en pacientes con LMCNC debe tomar en cuenta el riesgo de hipotensión sobre todos en los 3 primeros días del postoperatorio. Metoprolol 200 mg/24 horas VO. Iniciar con 50 mg cada 6 horas y luego 100 mg/12 horas

Terapia específica del IAM perioperatorio:

Síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST): La recomendación es la realización de intervención percutánea coronaria (cateterismo) previa discusión multidisciplinar (anestesiólogo, cardiólogo, cirujano, paciente y familiares) de los riesgos y beneficios, teniendo en cuenta sobre todo el riesgo de sangrado según el tipo de cirugía realizada. Si se implanta un stent añadir un bloqueador del receptor P2Y12 (clopidogrel). Se recomienda el inicio de betabloqueantes teniendo en cuenta el riesgo de hipotensión.

Síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST): La fisiopatología del SCASEST no se conoce completamente: Algunos pacientes tienen rotura de placa de ateroma y otros tiene desequilibrio del aporte/demanda de O2, en estos últimos no todos tienen obstrucción fija de arteria coronaria, como en el caso de los pacientes con hipertrofia ventricular izquierda por estenosis aórtica severa.
En pacientes hemodinamicamente inestables o con isquemia recurrente, se recomienda angiografía coronaria urgente. La decisión de revascularizar e iniciar doble terapia antiagregante (añadir el clopidogrel) debe ser valorada de forma multidisciplinar.
En pacientes estables y sin isquemia recurrente, La angiografía puede esperar a que el riesgo de sangrado haya disminuido o se pueden realizar pruebas de estrés. La introducción de betabloqueantes es controvertida con algunos autores sugiriendo hacerlo en todos los pacientes otros solo en aquellos con HTA no tratada, taquicardia importante o riesgo de FA, y otros que sugieren esperar al día 2 o 3 postoperatorio para disminuir el riesgo de hipotensión.

Pronóstico:
La mortalidad del IAM perioperatorio se encuentra entre el 5 y el 25%, teniendo peor pronóstico que el IAM no perioperatorio. En el POISE la mortalidad encontrada fue del 11,6%. Además la elevación de troponina postoperatoria se asocia a mayor mortalidad por cualquier causa en los 30 días consecutivos a cirugía mayor como encontró el estudio VISION.

La elevación de troponina cumpliendo o no los criterios de IAM no solo predice un incremento de riesgo a corto plazo sino también es indicador de enfermedad grave subyacente con significancia a largo plazo. A pesar de todo esto el beneficio del screening rutinario no ha sido establecido.


Jesús M. Nieves Alonso