Sedación en pacientes críticos: Papel de la dexmedetomidina y los halogenados

La sedación en el paciente crítico es una de las actividades más complejas y difíciles de realizar de manera óptima en las unidades de cuidados intensivos tanto médicas como quirúrgicas. Mantener a los pacientes con un nivel de hipnosis y analgesia suficiente para que se encuentren tranquilos y confortables pero a la vez alertas y colaboradores (RASS = 0) es uno de los mayores retos para anestesiólogos e intensivistas.

Las últimas guías para el manejo del dolor, agitación y delirio en pacientes críticos adultos nos aportan 5 recomendaciones fuertes que debemos tener muy en cuenta:

1. Monitorizar sedación, dolor y delirio (+1B)

2. Mantener niveles ligeros de sedación (+1B)

3. Interrupción diaria de la sedación (+1B)

4. Sedación libre de benzodiacepinas (+2B)

5. Movilización precoz para disminuir el delirio (+1B)

Es interesante destacar que la asociación que existe entre el uso de benzodiacepinas y la aparición de delirio en pacientes críticos es lo que hace que aunque el nivel de evidencia de esa recomendación sea más bajo los autores insistan en hacerla de fuerte. Otra recomendación que se hace en las guías con nivel bajo o ausente es en contra de la profilaxis farmacológica del delirio, es decir el delirio se previene con medidas no farmacológicas.

En una encuesta realizada hace 11 años puede observarse que el uso de escalas de delirio en paciente críticos es bajo, que la interrupción diaria de la medicación en ocasiones no supera el 50%. Esta tendencia parece estar mejorando en años recientes, al haber surgido evidencia de la asociación entre delirio y malos resultados en pacientes críticos.

CAM ICU es una escala para el diagnóstico de deliro validada para UCI/REA. Es útil incluso en pacientes intubados y ventilados y debería realizarse diariamente a todos los pacientes ingresados en estas unidades:

Dexmedetomidina se ha introducido en cuidados intensivos con el fin de disminuir el uso de benzodiacepinas, opioides y el delirio de los pacientes críticos, así como de favorecer el destete respiratorio en pacientes difíciles, habiendo demostrado en estudios recientes disminución de estancia en UCI, disminución del tiempo de ventilación mecánica y disminución de la aparición de delirio, lo que podría justificar su uso a pesar de su precio. Respecto a sus efectos secundarios principales (bradicardia e hipotensión) su incidencia no parece ser tan elevada como en principio se pensó que sería, por lo que se considera un fármaco bastante seguro

La Sociedad Española de Medicina intensiva recomienda el uso de dexmedetomidina en:

- Paciente sedado con gabaérgicos que durante el proceso de destete respiratorio presentan síndrome de abstinencia

- Paciente difícil de sedar con la combinación de fármacos habituales en los que no se puede mantener un RASS de 0 a -3

- Paciente con fracaso repetido de pruebas de ventilación espontánea al reducir los sedantes habituales por presentar descarga adrenérgica y/ o agitación brusca.

- Paciente sedado (RASS 0 a -3) en proceso de destete respiratorio en que los fármacos sedantes habituales afecten el centro respiratorio e impidan avanzar la desconexión

- Paciente en ventilación mecánica que desarrollan delirio

Halogenados:  a pesar de existir alrededor de 100 estudios (ensayos controlados y series de casos) que avalan su seguridad y efectividad, estos fármacos no se mencionan en ninguna guía de sedación. La razón se desconoce.

Entre las ventajas de estos agentes se encuentran:

- Recuperación más rápida del nivel de conciencia con respecto a propofol y midazolam

- Mejor calidad de recuperación de memoria y de funciones cognitivas

- Administración inhalatoria (no precisa usar vías intravenosas que muchas veces escasean en pacientes críticos)

- Mayor estabilidad hemodinámica y menor consumo de mórficos posterior

Existen dos dispositivos actualmente en el mercado:

AnaConDa: Es el más antiguo y el más estudiado (más de 10 años en el mercado). En esencia es un vaporizador de sevoflurano, funciona mediante un sistema de infusión del halogenado con jeringa y el dispositivo per se que colocado entre la pieza en Y de la tubuladura y el tubo del paciente. Funciona vaporizando el halogenado en inspiración y atrapándolo en espiración para que sea reinhalado. De esta manera se ahorra halogenado y se evita la contaminación ambiental.

Dosificación:

- La infusión se debe iniciar a 8 ml/h durante 15 minutos y luego ajustar el flujo según Et de sevo (objetivo entre 0,5 y 1%) o mediante escalas de sedación (para RASS entre 0 y -3).
- Es posible dar bolos en momentos puntales de 0,1 a 0,2 ml cada 5 minutos hasta alcanzar objetivo.

Mirus: Es un nuevo dispositivo que posee la ventaja de poder vaporizar desflurano e isoflurano además de sevoflurano. Se selecciona la concentración alveolar deseada del halogenado y el sistema automáticamente entrega la cantidad de halógeno necesaria para el objetivo pautado. Además proporciona la medición continua del Et de inhalatorio y de CO2. 

Se están además desarrollando moléculas para la administración IV de halogenados que en un futuro cercano podrían ser una realidad.

En el NAVAt de este año (Bélgica - septiembre 2017) habrá un taller dedicado a la monitorización de la profundidad anestésica en el cual se hablará de diversos aspectos de la sedación con halogenados, incluyendo AnaConDa, Mirus y sevoflurano IV.

Conclusiones:

- La sedación de los pacientes críticos es un procedimiento médico complejo que requiere individualización de cada paciente y donde las recetas estándar no tienen validez.

- La prevención y el tratamiento del delirio en paciente crítico es muy importante en estos pacientes por lo que usar escalas diarias para su detección es fundamental.

- De los fármacos usados de forma habitual las benzodiacepinas tienen una alta asociación a la aparición del delirio por lo que se recomienda no utilizarlas.

- Tanto dexmedetomidina  como sevoflurano (y otros halogenados) son fármacos útiles y seguros para la sedación de pacientes críticos.

- Estos fármacos no han llegado para sustituir a los fármacos habituales, sino para ser añadidos a nuestro arsenal terapéutico con el objetivo de optimizar la sedación y el proceso de destete respiratorio.


Descargar diapositivas

Vancomicina Vs Teicoplanina ¿Cuál elijo?

Cuando se aísla un S. aureus resistente a meticilina (SARM) en un paciente ingresado en Reanimación y el paciente “no está muy malo”, está hemodinamicamente estable, no está séptico, me surge siempre la misma duda: si tratarle con vancomicina o teicoplanina (pensando que ésta tiene menos efectos secundarios y no tengo que hacer controles de dosificación)… Después de unos minutos mi duda se disipa y termino haciendo lo que me dice la costumbre: Pautar vancomicina.

No se si a vosotros os ocurre lo mismo, pero por si acaso, os dejo un pequeño resumen de varios artículos y guías con puntos prácticos y unas conclusiones de manejo al final. Bibliografía, como en todo, hay toda la que queráis, a favor, en contra, ni sí ni no. He elegido la que me ha parecido más dirigida “Vanco vs Teico” y un artículo muy interesante sobre resistencia a antibióticos.

Considero que este tema es importante por varias razones:

- El aumento de cepas SARM en unidades de críticos

- La larga duración del tratamiento erradicador de este microorganismo, dando por tanto tiempo suficiente para desarrollar con más facilidad nefrotoxicidad y el resto de efectos secundarios que acompañan al tratamiento con vancomicina

- Lo complicado del manejo del tratamiento con vancomicina en cuanto a extracción de niveles plasmáticos y su interpretación. 

1. Recomendaciones GEIPC-SEIMC y GTEI-SEMICYUC para eltratamiento antibiótico de infecciones por cocos grampositivos en el pacientecrítico

- A pesar de usar dosis altas de teicoplanina con dosis de carga (6mg/kg/12h las tres primeras dosis), tarda en alcanzar niveles terapéuticos.

- Teicoplanina tiene las mismas limitaciones farmacocinéticas que vancomicina y no es posible en la práctica clínica medir sus niveles séricos. Así mismo tiene menos efectos secundarios y una vida media más larga.

- Existen cepas intermedias a vancomicina y aparecen nuevas resistencias por lo que hay que optimizar el tratamiento con Vanco según PK/PD. Por ejemplo, tratamiento en perfusión continua, que se ha relacionado con menor toxicidad y con mayor estabilidad y rapidez para alcanzar concentraciones terapéuticas. Especialmente útil en pacientes con variaciones del volumen de distribución (pacientes sépticos como ejemplo)

- Se ha demostrado la necesidad de administrar dosis muy elevadas de teicoplanina durante los dos primeros días para alcanzar niveles séricos y en el fluido de epitelio intersticial pulmonar adecuados. En ausencia de estudios clínicos que demuestren su eficacia, no recomiendan su uso en el tratamiento de neumonía nosocomial por SARM. 

2. FICHA TÉCNICA TEICOPLANINA

- Dosificación: Poner siempre dosis de carga

- PK/PD: Antibiótico tiempo dependiente

- Indicaciones: cocos grampositivos (es un glucopéptido como vancomicina)

- Precaución: disminuir dosis en insuficiencia renal pero menor toxicidad que vancomicina

- Teicoplanina cuesta más que vancomicina (2-3 veces más caro)

3. REVISIÓN COCHRANE 24 ESTUDIOS

- Menor nefrotoxicidad y en general menores efectos adversos con teicoplanina, incluso con dosis de vancomicina guiadas por niveles plasmáticos estrechos

- Estudios de no inferioridad Vanco Vs Teico en curación clínica, microbiológica y mortalidad

- Una de las limitaciones de estos estudios es que los grupos de pacientes no son homogéneos y por tanto no son totalmente comparables

4. Vancomicina Vs Teicoplanina en profilaxis antibiótica quirúrgica (Revista de Farmacia Hospitalaria 2015)

5. Resistencia a antibióticos de última línea en cocos Grampositivos: la era posterior a la vancomicina

Este artículo merece la pena leerlo. Explica las resistencias a los antibióticos contra Grampositivos, incluidos los de última generación y en base a ello, el uso racional que hay que hacer de los mismos

Mis conclusiones tras esta breve revisión (abiertas a comentarios para que podamos optimizar y mejorar el manejo de estos pacientes):

- Pensar en teicoplanina en aquellos pacientes con mayor riesgo de insuficiencia renal/diálisis

- Pensar en teicoplanina en pacientes clínicamente estables, por ejemplo en paciente colonizado por SARM en el cual la duración de tratamiento va a ser larga y por tanto hay más tiempo también para desarrollar efectos secundarios

- No pensaría en teicoplanina en un paciente séptico en el que vas a tardar en alcanzar niveles terapéuticos a pesar de utilizar dosis de carga

- Recordar que teicoplanina es más cara que vancomicina

- Optimizar el uso de vancomicina según PK/PD y poner en perfusión extendida con lo cual los niveles no fluctúan tanto, mantenemos la coherencia sabiendo que es un fármaco tiempo dependiente (aunque es peculiar y también tiene características de concentración dependiente) y además con niveles más estables y menor nefrotoxicidad.

Rosa Méndez Hernández

Manejo perioperatorio del Aneurisma de Aorta Abdominal roto (AAAr): Parte 2

Complicaciones postoperatorias:
 
Gran tasa de mortalidad postoperatoria y riesgo de complicaciones. Se han descrito 2 patrones de mortalidad:

   - Intraoperatorio y primeras 24h: Shock hemorrágico.

   - Postoperatorio tardío: Fracaso multiorgánico (FMO) y otras complicaciones.

Distribución de la incidencia de complicaciones:

   - Respiratorias (48.6%)

   - Cardiovasculares (39.1%)

   - Renales (31.8%)

   - Gastrointestinales (18.1%)

   - Hemorrágicas (8.6%)

   - Cerebrales (7%)

Shock hemorrágico:

Causa mas importante de muerte tanto en el intraoperatorio como en las primeras 24h posoperatorias. Esto en parte va a venir asociado a la coagulopatía que se produce en los pacientes con una hemorragia masiva.

La etiología de esta coagulopatía se produce por diversas vías:

   - La triada (mortal de la hemorragia): acidosis, hipotermia y hemodilución

   - Consumo de factores y coagulación intravascular diseminada (CID).

   - Coagulopatía aguda traumática: Debida a una respuesta bioquímica a la lesión y al shock provocada por una desregulación del sistema de proteína C, produciéndose sobreactivación de ésta, lo que provoca inhibición de la generación de trombina, aumento de la fibrinolisis y perjuicio a la formación del coagulo.

Lo primero que observamos es que la mayoría de los pacientes presentan coagulación normal al inicio y esta va empeorando según evoluciona la situación. El desarrollo de coagulopatía se relaciona con mayor mortalidad, mayor necesidad de hemoderivados y de fluidos.

En cuanto al ratio de fluidos cada vez más se tiende mas hacia una política transfusional mas próxima al 1:1:1 (concentrado de hematíes: plasma fresco congelado: plaquetas).

También se ha observado mayor supervivencia en protocolos de transfusión guiados por tromboelastografía (TEG) respecto a las pruebas de coagulación de laboratorio

Fallo multiorgánico

Es la principal causa de muerte pasadas las primeras 24 horas. Aparece como consecuencia de la isquemia y reperfusión de los órganos distales al clampaje y es debida al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) provocada por la liberación de citoquinas, que en este caso se asocia a la hemorragia, la acidosis y la politransfusión.

Los mediadores inflamatorios se producirán fundamentalmente en la vasculatura distal, intestino, riñones y miembros inferiores y los efectos serán:

   - Vasodilatación

   - SDRA.

   - Renal: producirá inflamación que provocara daño a nivel glomerular y tubular.

   - Disminución de la contratilidad cardiaca.

   - Hepático: Incremento de síntesis de proteínas y catabolismo de músculo esquelético

Síndrome compartimental

Se refiere a la disfunción orgánica ocasionada por aumento de presión intrabdominal. En caso de AAAr la incidencia de síndrome compartimental ronda el 8%.

La presión intrabdominal (PIA) normal se encuentra entre 5 - 10 mmHg.

PIA elevada causa una reducción en la perfusión, puesto que la presión de perfusión abdominal (PPA) es = TAM – PIA. Mantener esta presión de perfusión por encima de 60 mmHg ha demostrado ser el mejor objetivo de tratamiento. PIA alta compromete la función de prácticamente todos los órganos.

Manejo médico: evitar en la medida de lo posible balances positivos posterior a la resucitación inicial, colocación de SNG y sonda rectal, intentar drenar colecciones o hematomas, adecuado control del dolor y sedación para favorecer la distensibilidad de la pared abdominal, pudiendo ser necesario RNM, añadir PEEP, furosemida y albumina.

Si fracasa el control médico se tendría que recurrir a la descompresión quirúrgica. No existe umbral establecido para realizar la descompresión, pero se debe valorar con PIAs > 25 mmHg o con PPA < 50mmHg.

Isquemia mesentérica

La vascularización del intestino, en especial del colon izquierdo puede verse comprometida por la afectación de la arteria mesentérica inferior durante la cirugía y el bajo gasto.

La manifestación clínica más habitual suele ser la aparición de dolor, más marcado en flanco izquierdo. El sangrado o la diarrea hemorrágica suelen aparecer 24h después de la aparición del dolor.

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Su etiología es multifactorial combinando causas como el clampaje (tanto el suprarrenal como el infrarrenal van a causar disminución del aporta sanguíneo), la reacción inflamatoria que sigue a la cirugía, el síndrome compartimental, las posibles infecciones.

La incidencia de esta complicación oscila entre un 20-46% de los AAAr y la mortalidad una vez se instaura esta entre el 38 y el 87%.

Isquemia miocárdica

2 posibles mecanismos fisiopatológicos: 
   - Eventos tromboembólicos asociados a placas de ateroma que se puedan liberar durante la cirugía,    - Efectos deletéreos que la cirugía produce sobre en la oxigenación miocárdica

Lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión (TRALI)

Hipoxemia + infiltrados alveolares bilaterales en las primeras 6 horas tras transfusión.

Isquemia medular

Síndrome medular anterior, perdida de sensibilidad termoalgésica con conservación de propiocepción. Incidencia de 1.2% en posoperatorio de AAAr

Manuel Ortega Oria de Rueda

Descargar diapositivas

Manejo perioperatorio del Aneurisma de Aorta Abdominal roto (AAAr): Parte 1

El Aneurisma de aorta abdominal (AAA) es más frecuente en varones ancianos en quienes la incidencia alcanza el 8%. La edad, el tabaquismo, los antecedentes familiares y la enfermedad ateroesclerótica son factores de riesgo. Cada año se producen en EEUU 30.000 muertes por AAA roto.

Un diámetro de la aorta abdominal mayor de 3cm se considera aneurismático en la mayoría de los adultos. El diámetro y la velocidad de expansión son los 2 mejores factores predictores del riesgo de rotura. Hoy en día un diámetro > 5,5 - 6,0 cm es indicación quirúrgica.

La mortalidad perioperatoria de la reparación abierta programada se encuentra alrededor del 2-8% según las series. Sin embargo la mortalidad de los AAA rotos (AAAr) ha variado poco en los últimos años, encontrándose alrededor del 30-50% (llegando hasta casi 90% si se incluyen a aquellos pacientes que fallecen antes de llegar a un centro hospitalario).

Actualmente la reparación de un AAAr presenta 2 opciones terapéuticas:

   - Reparación abierta: Consiste en remplazar la aorta con una prótesis a través de laparotomía media o por abordaje retroperitoneal.

   - Reparación endovascular (EVAR): Consiste en introducir la prótesis a través de la arteria femoral, lo que excluye el saco aneurismático de la circulación.

EVAR:
Aunque a primera vista el manejo endovascular pareciera ser la mejor opción, lo cierto es que para que sea factible requiere que el aneurima posea ciertas características anatómicas.

Contraindicaciones absolutas:

   - Diámetro de cuello anatómico > 32 mm.

   - Longitud del cuello anatómico > 10-15 mm

Complicaciones relativas:

   - > 40% del diámetro del cuello ocupado por trombo.

   - Calcificación circunferencial alrededor del cuello aórtico.

   - Angulación del cuello > 45 - 60 grados.

   - Diámetro bilateral de las arterias ilíacas < 6.5 cm.

EVAR vs cirugía abierta

La reparación endovascular de los AAAr se ha convertido en una alternativa que incluso se ha propuesto como mejor que la reparación abierta. Algunos ensayos clínicos sugieren la superioridad de la técnica endovascular (comparada con la cirugía abierta), sin embargo la mayoría presentan limitaciones en el diseño fundamentalmente porque la aleatorización se llevaba a cabo una vez se había determinado que los pacientes eran candidatos a dicha reparación.. Otras criticas a estos ensayos fueron que los pacientes más inestables desde el punto de vista hemodinámico caían en el grupo de cirugía abierta. También hay quien defiende que el hecho de que el paciente presente características favorable para EVAR, hace que el aneurisma en si tenga características mas favorables en términos de supervivencia, ya se intervenga de forma abierta o endovascular.

A raíz de esta controversia surgió el ensayo IMPROVE (Inmediate Management of Patients with Rupture: Open Versus Endovascular Repair) que es el mayor ensayo clínico que se ha realizado en los últimos años en relación con los AAAr. Se aleatorizó a los pacientes en 2 grupos previo al diagnostico anatómico. 623 pacientes fueron incluidos, de los 272 que quedaron en el grupo endovascular, 174 (64%) se consideraron aptos para EVAR.

La variable primaria a estudiar fue la mortalidad a los 30 días en la cual no se encontraron diferencias, 35.4% en la endovascular vs 37.4% en la abierta.

Si que se observó que la estrategia endovascular era mas efectiva en mujeres que en hombres y en pacientes con índices de Hardman altos (ver más adelante). Tampoco se observaron diferencias en el tiempo de estancia hospitalaria ni en los costes de dicha estancia, ni en el número de reintervenciones (que si era una ventaja que se había observado en otros estudios).

Escalas de riesgo: 

Índice de Hardman: Es el Score más conocido en relación con el AAAr. Fue descrito en 1996 tras estudiar a 154 pacientes sometidos a reparación abierta de AAAr (7). Fueron estudiadas 67 variables en total, encontrándose relación de mortalidad intrahospitalaria y a los 30 días de la cirugía con 5 variables preoperatorias (al ingreso):

SCORE de Hardman

Hb < 9 g/dl

Creat > 2,15 mg/dl

Signos de isquemia en EKG

Pérdida de conciencia

Edad > 76 años

Mortalidad: 1 punto: 27%; 2 puntos: 36%:  ≥ 3 puntos: 71%

En nuestro hospital hemos propuesto un algoritmo para toma de decisiones para el manejo de estos pacientes, pendiente de aprobar en comité multidisciplinar.

Manejo anestésico:

   -  Activar protocolo de hemorragia masiva y traslado a quirófano emergente.

   - Canalización de 2 o más vías lo más gruesas posibles. Valorar canalización de arteria radial previo a la inducción
   - Preparación de drogas vasoactivas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras.
   - Preparar recuperador de sangre e infusor rápido de volumen si es posible 

   - Inducción e Intubación en quirófano y con el equipo quirúrgico y el campo preparado, para realizar el clampaje de la aorta lo antes posible tras la inducción. La musculatura abdominal y lumbar forma parte del mecanismo de contención del sangrado. En el momento de la relajación muscular este mecanismo se pierde, pudiendo derivar en hemorragia masiva. Algunos autores han llegado a sugerir realizar la inducción sin relajante muscular hasta clampar la aorta.

   - Canalizar VVC, monitorizar PVC y  temperatura (evitar hipotermia).
   - Monitorización de GC intraoperatorio (considerar el Handicap de los analizadores de contorno de onda de pulso). Una opción buena es la ETE.

   - Terapia restrictiva de hemoderivados y de fluidos hasta adecuado control de hemorragia, para minimizar el riesgo de coagulopatía por dilución

   - Control exhaustivo de la TA. Teniendo en cuenta los cambios hemodinámicos importantes que se producen durante el clampaje y desclampaje aórtico

   - Optimización hemodinámica previo a despinzamiento de la aorta, anticiparse a la hipotensión arterial. Recordar que se producirá hipovolemia y vasodilatación por la reperfusión.  
   - Traslado intubado a reanimación.

Manuel Ortega Oria de Rueda

Descargar diapositivas