Consideraciones anestésicas del paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White

Los Pacientes diagnosticados de Wolff-Parkinson-White (WPW) presentan una vía accesoria (VA) de conducción auriculoventricular.

Patrón WPW: intervalo PR corto (< 0,12), onda de preexcitación delta y QRS ancho. Si los pacientes con este patrón presentan síntomas entonces se les considera Síndrome de WPW.

El patrón WPW tiene una incidencia de 0,13 – 0,25% de la población en USA. El 1% de los que presentan patrón WPW tienen el síndrome.

En el perioperatorio, nauseas, arcadas, vómitos, hipotermia, bloqueo simpático (por anestesia regional), embarazo, neumoperitoneo (laparoscopia), laringoscopia, hiperventilación, y medicación colinérgica (Reversores de la relajación neuromuscular) pueden acentuar la conducción a través de la VA y/o la propagación de arritmias.

La onda delta y el ensanchamiento del QRS ocurren cuando el impulso eléctrico llega a los ventrículos por ambas vías. Esto produce una “fusión” de la activación ventricular entre el estímulo de la VA accesoria (más rápido) y el estímulo del NAV (más lento). Esta fusión es la que se observa en el electro cómo la onda delta.

Mientras más cerca se en encuentre la VA del nodo sinusal, más corto será el intervalo PR y más visible será la onda delta. Si el nodo sinusal se encuentra alejado de la VA ocurrirá el fenómeno contrario. Sin embargo presentar onda delta pequeña o ausente no significa que la patología sea más leve o que no exista VA.

Presentación:

La taquicardia (TQ) en estos pacientes se presenta en un 80% como arritmias de reentrada auriculoventricular (ortodrómica y antidrómica) y 20% como FA o Flutter. Ver tabla.

Clínicamente el paciente puede presentar: palpitaciones, mareo, síncope, dolor torácico o parada cardiaca.

En la taquicardia ortodrómica: la despolarización y repolarización son normales y no hay preexcitación. El QRS puede ser ancho en caso de bloqueo de rama.

En la antidrómica si solo hay una VA, si se bloquea el NAV se interrumpe la taquicardia, ya que el período refractario de este vale en cualquier dirección. El problema es que si existen 2 o más VA (lo que es posible) al bloquear el NAV la taquicardia solo pasaría por las VA pudiendo alcanzar frecuencias de 250 LPM. En el EKG las antidrómicas se presentan como taquicardias regulares de QRS ancho que no se pueden distinguir de la TV.

En la FA y el Flutter los estímulos de las aurículas se trasmiten al ventrículo por medio de la VA. La frecuencia ventricular estará determinada por la refractariedad de la VA. En el caso que sea 1:1 la frecuencia puede llegar e 300 LPM siendo una situación que compromete la vida del paciente. Los QRS pueden ser anchos o estrechos dependiendo también del periodo refractario de la VA. Si es corto el QRS será ancho al pasar preferentemente por la VA, si el periodo refractario es largo el impulso pasará preferentemente por el NAV presentando QRS estrecho.

Manejo cardiológico del WPW:

Tanto la ablación por radiofrecuencia como la ablación quirúrgica de la VA tienen una tasa de curación cercana al 100%. Los pacientes que toman medicación antiarrítmica como tratamiento deben mantenerla en el perioperatorio e incluso tomarla la mañana de la cirugía. Si se detecta un paciente en la consulta preanestésica con un patrón de WPW no conocido debería ser valorado por un cardiólogo antes de la cirugía.

Consideraciones farmacológicas:

La mayoría de los fármacos habituales usados en anestesia son seguros. A continuación comentaremos las excepciones así como aquellos fármacos que su perfil son de elección para evitar la aparición de arritmias en el perioperatorio. En general todo fármaco que tenga efecto simpaticomimético debe ser usado con precaución o evitado.

Evitar:

- Halotano: produce sensibilización a las catecolaminas y es proarrítmico

- Atracurio: produce liberación de histamina

- Succinilcolina, Neostigmina: incrementa el tono vagal. Usar con precaución.

- Ketamina: simpaticomimético, aunque es posible que sea seguro, usar otra alternativa

- Atropina, efedrina, metoclopramida, meperidina, anestésico local con adrenalina: induce taquicardia, usar con precaución

- Oxitocina: usar con precaución.

De elección:

- Fenilefrina, droperidol: pueden tener efecto antiarrítmico

- Sevoflurano: suprime la conducción de la vía accesoria y prolonga el periodo refractario.

Manejo perioperatorio del WPW en caso de taquicardia:

En línea general:

- Si la TQ tiene QRS estrecho (ortodrómica) bloquear el nodo AV. El fármaco de elección es la adenosina, aunque primero se puede intentar dar masaje carotídeo si no hay contraindicación.

- Si la TQ es de QRS ancho (antidrómica, FA, Flutter) no usar fármacos que bloqueen el NAV. De elección procainamida. Si no está disponible amiodarona ya que es un fármaco que bloquea las VA además del NAV

- Si el paciente está inestable cardioversión sincronizada.

Arritmia/Presentación (Prevalencia)	Conducción	EKG	Terapia
Taquicardia auriculoventricular ortodrómica (76%)	Anterógrada (baja por) NAV Retrógrada (sube por ) vía accesoria	Regular, QRS estrecho (salvo en bloqueo de rama asociado)	1) Masaje carotídeo, maniobra de Valsalva 2) Adenosina (6, 12, 12 mg cada 1-2 minutos) 3) Verapamilo (5 mg cada 2-3 minutos hasta un máximo de 15 mg) 4) Procainamida 10 mg/kg en 10 minutos, máximo 15 mg/kg en 30 minutos
Taquicardia auriculoventricular antidrómica (4%)	Anterógrada (baja por) vía accesoria Retrógrada (sube por) NAV	Regular QRS ancho	1) Procainamida 10 mg/kg en 10 minutos, máximo 15 mg/kg en 30 minutos 2) Amiodarona 300 mg en 10 minutos, luego perfusión de 900 mg para 24 horas.
Fibrilación auricular (15%, Flutter 5%)	Anterógrada (baja por) NAV y vía accesoria dependiendo del período de refractariedad de la vía accesoria	Irregular QRS estrecho o ancho
Arritmia indeterminada	Variable	Variable
Arritmia inestable	Variable	Variable	Cardioversión sincronizada  (50-200 J bifásico) o Desfibrilación (200 J bifásico). RCP si precisa

Lectura recomendada:

- Udaybhaskar V, Sreemayee C, Ingley P.Wolff-Parkinson-White syndrome: Implications for an anaesthesiologist. Journalof Neuroanaesthesiology and Critical Care. 2017 Jan 1;4(1):49.

- Bengali R, Wellens HJ, Jiang Y. Perioperative management of the Wolff-Parkinson-White syndrome. Journal ofcardiothoracic and vascular anesthesia. 2014 Oct 1;28(5):1375-86.

Manejo perioperatorio del síndrome compartimental abdominal (SCAb)

El síndrome compartimental abdominalse refiere a la disfunción orgánica causada por la hipertensión intrabdominal (HIA). Puede estar infradiagnosticado porque afecta principalmente a pacientes en estado crítico en cuyo caso la disfunción orgánica se pueda relacionar a su enfermedad primaria. La HIA y el síndrome compartimental abdominal (SCAb) son dos entidades distintas.

Para la mayoría de los pacientes críticos se considera normal una presión intrabdominal (PIA) entre 5 y 7 mmH2O (7-10 cmH2O) estando esta directamente relacionada con el IMC. Los pacientes obesos mórbidos presentan PIA elevada de forma crónica en valores de hasta 10-15 mmHg (14-20 cmH2O) sin efectos adversos.

Presión de perfusión abdominal (PPA) = TAM – PIA

PPA es un mejor objetivo de resucitación que PIA. PPA ≥ 60 mmHg se correlaciona con mejoría de la supervivencia en HIA y SCAb.

HIA se define como PIA sostenida ≥ 12 mmHg (16 cmH2O). Se clasifica en:

Grado	mmHg	cmH2O
I	12-15	16-20
II	16-20	21-27
III	21-25	28-34
IV	>25	>34

La HIA hiperaguda es la que dura solo segundos producida al reír, toser, estornudar, pujar etc. Aguda es la que se desarrolla en horas (trauma, hemorragia). La subaguda se desarrolla en días (causas médicas). La crónica se desarrolla en meses (embarazo) o años (obesidad mórbida).

SCAb se clasifica también en: Primario, lesión o enfermedad abdominopélvica; secundario u originado fuera del abdomen (quemados, sepsis etc>).

En investigación SCAb se define como PIA > 20 mmHg (27 cmH2O) con o sin PPA < 60 mmHg que se asocia al desarrollo de disfunción orgánica.

En la clínica SCAb se define como HIA + disfunción orgánica sin un umbral determinado para la HIA. Los pacientes con PIA < 10 mmHg (14 cmH2O) no suelen desarrollar SCAb Aquellos con PIA > 25 mmHg (34 cmH2O) usualmente lo desarrollan. Y aquellos con PIA entre 10 y 25 mmHg (14-34 cmH2O) pueden o no desarrollarlo.

Al inicio del cuadro la complianza de la pared abdominal minimiza el aumento de la PIA con el aumento de la circunferencia abdominal, pero cuando se alcanza la circunferencia crítica la complianza de la pared cae bruscamente y la PIA se eleva.

La incidencia del SCAb varía dependiendo de los estudios entre el 1-14%.La mortalidad de los pacientes con SCAb avanzado es elevada entre 40-100%.

Etiología y factores de riesgo: SCAb ocurre en pacientes críticos con un amplio abanico de condiciones médicas y quirúrgicas.

- Quemaduras > 30% de superficie corporal

- Trasplante hepático

- Ascitis, hemorragia intraperitoneal

- Cirugía abdominal

- Patología retroperitoneal con el AAA roto

- Resucitación extensiva con fluidos (sepsis, postoperatorio)

Efectos sistémicos de la PIA elevada:

Todas las alteraciones relacionadas con la disminución del flujo vascular empeoran si el paciente está hipovolémico.

SNC:

- ↑ PIC

- ↓PPC

Cardiacos:

↓GC (especialmente si el paciente se encuentra hipovolémico recibe exceso de PEEP o desarrolla auto-PEEP)

↓ Retorno venoso

↓PVC y POAP

↓RVS

Pulmonar:

↑ Presión intratorácica

↑ Ppico

↑ Presión alveolar

↓ Complianza

↓PaO2

↑PaCO2

↑ Shunt

↑ Vd/Vt

↑ Riesgo de infección pulmonar

Gastrointestinal:

↓Flujo sanguíneo celíaco (PIA ≥ 40 mmHg (54 cmH2O))

↓ Flujo sanguíneo en la arteria mesentérica superior (PIA ≥ 10 mmHg [14 cmH2O)]

↓ Flujo sanguíneo de la mucosa (PIA ≥ 20 mmHg [27 mmHg])

↓ pH intestinal

Renal:

↓ Diuresis (oliguria con presiones ≥ 15 mmHg (20 cmH2O) y Anuria con presiones ≥ 30 mmHg (40 cmH2O))

↓ Flujo sanguíneo renal (compresión venosa que disminuye drenaje venoso, y vasconstricción arterial por el SNS y el eje RAA)

↓ Tasa de filtración glomerular

Hepático:

↓ Flujo sanguíneo portal

↓ Función mitocondrial

↓ Aclaramiento de lactato (PIA ≥ 10 mmHg [14 cmH2O])

Pared abdominal:

↓ Complianza

↓ Flujo sanguíneo de la vaina de los rectos.

Clínica:

La mayoría de los pacientes se encuentran intubados y sedados por lo que no serán capaces de comunicarse.

Los signos clásicos son: Distención abdominal, oliguria progresiva y aumento de presiones en el respirador, todos ellos muy inespecíficos. Las imágenes no son de gran ayuda en el diagnóstico por lo que es necesario para realizar el diagnóstico definitivo sospechar la entidad y medir la PIA.

Existen múltiples formas de medir PIA, la más usada es la medición intravesical. La pared de la estructura hueca actúa como una membrana que transmite la presión.

Para que la tendencia de la medición sea precisa la posición del cabecero del paciente debe ser la misma (preferiblemente < 20º), el cero de presión se debe realizar en el punto que corta una línea horizontal trazada desde el ombligo hasta la línea media axilar, en espiración y sin que el paciente realice contracción de los músculos abdominales.

La medición intravesical puede no ser precisa en presencia de adherencias peritoneales, hematoma pélvico, fractura pélvica, packing abdominal, vejiga neurogénica. En otras palabras cualquier alteración que limite el movimiento libre de las paredes vesicales.

Existen kits comerciales para medir PIA, pero en caso de no contar con ellos se puede realizar la medición con material encontrado frecuentemente en las UCIs.

Se debe clampar la sonda de Foley del paciente a nivel de la bolsa de recolección. A través del puerto de aspiración (variable dependiendo del modelo de sonda) se inyectan 25 ml de SSF estéril dentro de la vejiga. Se conecta al puerto de aspiración una aguja 18 Ga. a un transductor de presión. En modelos modernos de sonda el transductor se puede conectar al puerto de aspiración directamente sin necesidad de la aguja.

El diagnóstico definitivo consiste en presencia de HIA sostenida, disfunción orgánica progresiva a pesar de la resucitación, y mejoría tras la descompresión.

Tratamiento:

El tratamiento definitivo es la descompresión quirúrgica del abdomen y el tratamiento de la causa desencadenante.

La mayoría de los autores coinciden que con presiones > 25 mmHg (34 cmH2O) es mandatorio descomprimir. No existe consenso claro con presiones entre 15 y 25 mmHg (20 – 34 cmH2O). Muchos coinciden que con PIA > 20 mmHg (27 cmH2O) se debe descomprimir.

Otros autores defienden que el umbral debe ser la PPA. Una presión de perfusión abdominal < 50 mmHg predice mejor la mortalidad que la PIA.

En todos los pacientes se debe realizar terapia de soporte:

- Evacuar colecciones intrabdominales de forma percutánea cuando sea posible (ascitis, hematomas, abscesos),

- Evitar balances hídricos positivos.

- Drenaje nasogástrico y rectal (sin embargo la distensión abdominal por estas causas no es la causa probable del SCAb).

- Reducir elevación de cabecero a < 20º para favorecer retorno venoso, incluso cuando esto va en contra de las medidas para reducir la neumonía asociada a VM.

- Ventilación protectiva e hipercapnia permisiva

Lectura recomendada:
- Malbrain, Manu LNG, et al. "Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. I. Definitions." Intensive care medicine 32.11 (2006): 1722-1732.
- De Waele, J. J., et al. "Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome." British Journal of Surgery 103.6 (2016): 709-715.

Íleo paralítico postoperatorio

Definición:

No existe una definición globalmente aceptada de íleo paralítico. En el postoeratorio de cirugía abdominal la presencia de dismotilidad se acepta como normal por:

- 0-24 horas en intestino delgado

- 24-48 horas en estómago

- 48-72 horas en colon

Actualmente se creé que el estómago y el intestino delgado recuperan su función normal en pocas horas, razón por la que el inicio de la tolerancia oral se realiza de forma temprana.

Existe el consenso general de que cierto grado de íleo paralítico existe como respuesta fisiológica a la cirugía abdominal. Lo importante es saber diferenciar esta condición benigna de la obstrucción mecánica, la dehiscencia de sutura, las colecciones abdominales y de otras complicaciones postoperatorias.

Se debe tener en cuenta que las partes más afectadas son las manipuladas quirúrgicamente y que el tiempo quirúrgico (que se deriva en tiempo de manipulación) se asocia al grado de disfuncionalidad.

Se suele hablar de íleo prolongado cuando la clínica se extiende por más de 3-5 días en el postoperatorio dependiendo del tipo de cirugía. En la mayoría de los artículos usan 3-6 días en el postoperatorio para definir el íleo.

Fisiopatología:

La dismotilidad gastrointestinal se relaciona a uno o más de los siguientes mecanismos: inflamación (manipulación de asas), Reflejos neurales inhibidores (aferentes espinales que incrementan la actividad simpática) y péptidos neurohumorales (óxido nítrico, polipéptido intestinal, sustancia P actúan como neurotransmisores  inhibitorios intestinales).

Incidencia: Cirugía de colon 12-15%; histerectomía: 3%; cistectomía: 9,9%.

Factores de riesgo:

- Cirugía abdominal o pélvica prolongada

- Cirugía gastrointestinal inferior

- Cirugía abierta

- Retraso en el inicio de la nutrición enteral

- Colocación sistemática de SNG

- Inflamación intrabdominal (peritonitis)

- Colecciones intrabdominales

- Neumonía

- Sangrado intra y postoperatorio, que requiera de transfusiones

- Uso de opioides perioperatorio

- Obesidad (controvertido)

- Otras condiciones médicas: IAM, diabetes, enfermedad de Parkinson, epilepsia, hipokalemia

- Fármacos crónicos: verapamilo, diltiazem, clonidina antineoplásicos, paroxetina, haloperidol Amitriptilina anti H1 etc…

Clínica:

La clínica que se ha usado para definir al íleo también es muy variable: ausencia de movimientos intestinales, ausencia de flatos o deposiciones, náuseas y vómitos que requieran detener la ingesta oral, distensión abdominal, dolor abdominal difuso y persistente.

Analítica: Sirve para orientar hacia causas reversibles:

Hb: hemorragia

Leucocitos: infección abdominal, colección, isquemia

Iones: hipokalemia es causa de íleo, hipomagnesemia es causa de hipokalemia

Creatinina y urea: uremia es causa de íleo

Amilasa, lipasa: pancreatitis postoperatoria

Enzimas hepáticas/fosfatasa alcalina: disfunción biliar postoperatoria.

- Radiografía simple de abdomen en supino,

TC abdominal en casos en que se sospeche complicación abdominal importante o no se pueda distinguir entre íleo y alguna complicación.

Diagnóstico diferencial

Diferenciar íleo de obstrucción es fundamental. Una diferencia característica es que la obstrucción en ocasiones se asocia recuperación inicial de la funcionalidad intestinal y de la ingesta oral temprana a lo que se le sigue inicio de clínica de íleo, mientras que los pacientes con íleo paralítico no recuperan inicialmente la función intestinal normal. La aparición de defensa localizada, taquicardia, fiebre y signos de irritación peritoneal sugiere perforación, dehiscencia, isquemia etc…

Comparación entre íleo y obstrucción de intestino delgado:

Signo/síntoma	Íleo	Obstrucción
Distensión abdominal	Puede estar presente	Puede estar presente
Ruidos hidroaéreos	Disminuidos o ausentes	Ausentes o de lucha
Ausencia de deposiciones	Puede estar presente	Puede estar presente
Dolor	Leve y difuso	Moderado a severo, tipo cólico
Peritonismo	Ausente	Puede estar presente
Rx de abdomen	Asas dilatadas; gas > líquido	Asas dilatadas; líquido > gas, signo de pila de monedas
fiebre, taquicardia	Ausente	Sospecha de perforación
Vómitos	Puede estar presente	Puede estar presente contenido biliar o fecaloideo posible

Tratamiento:

Existen medidas útiles y medidas que han demostrado no serlo o que su utilidad aún no está clara. Las medidas más útiles son las preventivas, entre las que se encuentran:

- Analgesia epidural debe dejarse 48-72 horas para que sea efectiva. Añadir bajas concentraciones de opioides no afecta negativamente el efecto de la epidural. En cirugía laparoscópica el TAP block parece ser eficiente.

- Cirugía mínimamente invasiva

- Limitar las incisiones y la manipulación de las vísceras

- Limitar la fluidoterapia (Balance cero)

- Protocolo ERAS.

El antagonista periférico de receptores Mu (alvimopan) no está comercializado en España, en USA ha demostrado resultados prometedores.

Medidas que no han demostrado efectividad: masticar chicle, café, Los procinéticos habituales usados en REA metoclopramida, eritromicina, neostigmina etc, deambulación precoz (solo ha demostrado disminuir episodios de trombosis).

Los inhibidores selectivos COX-2 presentaron buenos resultados inicialmente pero su uso está contraindicado por su asociación a dehiscencia de suturas.

Íleo en la REA, ¿qué hago?

- Control adecuado del dolor ahorrando opioides (valorar técnicas regionales),

- Fluidoterapia adecuada (buscar balance neutro) y mantenimiento de iones,

- Descanso gastrointestinal (permitir sorbos de líquidos claros. Al recuperar ruidos y mejorar clínica iniciar dieta líquida),

- Colocar SNG en pacientes con náuseas y vómitos abundantes o en aquellos en que en la Rx se observe distensión gástrica (no colocar SNG de manera sistemática)

- Exploración abdominal al menos 3 o 4 veces al día, en busca de signos de alarma.



Lecturas recomendadas:

- Chapman SJ, Pericleous A, Downey C, Jayne DG. Postoperative ileus following major colorectal surgery. British Journal of Surgery. 2018 Jun;105(7):797-810.
- Guay J, Nishimori M, Kopp S. Epidural local anaesthetics versus opioid‐based analgesic regimens for postoperative gastrointestinal paralysis, vomiting and pain after abdominal surgery. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016(7).

Manejo perioperatorio de la metahemoglobinemia

La metahemoglobinemia es un desorden raro pero potencialmente peligroso en que la metahemoglobina (metaHb: Producto de la oxigenación de la hemoglobina) se acumula dentro del eritrocito impidiendo el transporte adecuado de O₂. Se produce por oxidación de la hemoglobina (Hb) convirtiendo el hierro (Fe) de ferroso a férrico alterando la afinidad de Hb a O2, lo que desplaza la curva de disociación de Hb a la izquierda (Disminución de la entrega de oxígeno a los tejidos).

La causa congénita es rara, siendo las adquiridas las más comunes y ocurre al estar expuestos a agentes oxidantes como colorantes con anilina, nitrobenceno, nitrato, nitrito; benzocaína principalmente entre los AL pero también es posible que aparezca con prilocaína, lidocaína etc; dapsona, óxido nítrico, protóxido, metoclopramida, NTG, nitroprusiato de sodio, cloroquina, Sulfametoxazol, ciclofosfamida.

Se debe evitar siempre que sea posible la benzocaína incluso la tópica.

Niveles de metaHB en sangre y correlación clínica:

- < 1% Valor normal de metaHb en sangre

-  5-15% sangre color chocolate aparece (porcentajes menores si hay anemia).

- 30-40% debilidad, cefalea, disnea, taquicardia, mareo, letargia, estupor.

- 55-60% se produce coma.
- > 70% colapso circulatorio y parada

A la exploración se observa cianosis que no responde a elevaciones de FiO₂, en los gases arteriales se observa el “gap de saturación” que consiste en PO₂ normal o elevada con SpO₂ bajo, además el paciente cianótico.

Es habitual encontrar que el pulsioxímetro marca 85% y el paciente está cianótico. El color de la sangre color chocolate es también típico sobre todo con valores de metaHb elevados. Tener en cuenta que pacientes sanos toleran mejor la metaHb que aquellos con cardiopatía, anemia, o enfermedad pulmonar.

Para el diagnóstico es necesario realizar una co-oximetría que mide 4 longitudes de onda en vez de las 2 del pulsioxímetro normal.

El tratamiento se realiza con azul de metileno:

Dosis de 1-2 ml/kg  IV a pasar en 3-5 minutos (en algunos casos se han administrado 2,5 ml/kg al 1% y a los 15 minutos repitieron la dosis para un total de 5 ml/kg de azul de metileno al 1%). 

Los niveles tóxicos empiezan a alrededor de 7 ml/kg que paradójicamente empeoran la metaHb.

El mecanismo de acción es incrementar el nivel de reductasa metaHb-NADH que ayuda en la conversión de ion férrico a ferroso. Si la metaHb es causada por alguna droga suspender inmediatamente. En casos refractarios administrar vitamina C por vía oral o IV, y en casos extremos transfusiones sanguíneas.

Se debe tratar a todos los pacientes sintomáticos y aquellos con metaHb ≥30% asintomáticos. Si hay sospecha e hipoxia no se debe esperar a la confirmación de la co-oximetría y empezar a tratar lo antes posible.

Lectura recomendada:
Cortazzo JA, Lichtman AD. Methemoglobinemia: a review and recommendations for management. Journal of cardiothoracic and vascular anesthesia. 2014 Aug 1;28(4):1043-7.

Interpretación y valoración de tiempo de tromboplatina parcial activado (TTPa) preoperatorio elevado

El tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) o Tiempo de cefalina (TC) prolongado se observa de forma aislada hasta en 5,8% de los pacientes que pasan por la consulta preanestesia.

Si la prolongación es mínima, es decir de 1,2 a 1,3 veces el rango normal del laboratorio (En La Princesa el límite es 38, equivaldría hasta 49,4 segundos) se considera que no es necesario realizar ningún estudio adicional y el paciente puede intervenirse. El 48%  de los pacientes con alteración aislada de TTPa se encuentran en este rango.

El otro 52% tienen una prolongación superior a 1,3 veces el control. De estos:

- 83,75% están en tratamiento con anticoagulantes por vía oral por lo que no sería necesario realizar más estudios si tras retirar la anticoagulación TTPa vuelve a la normalidad o se mantiene <1,3 veces el control.

- 6,25% (0,48% del total de pacientes de consulta) presenta alteraciones de la coagulación considerables. Estos son los pacientes que deberían ser estudiados por el hematólogo.

Estudio hematológico:

Para el estudio de un TTPa prolongado (>1,3 veces el control) el primer paso es realizar el “test de mezcla”. Consiste en mezclar con una proporción 50:50 el plasma del paciente a estudiar con plasma almacenado normal. Este test puede dar 2 resultados:

1) TTPa se corrige: La causa es por déficit de algún factor de coagulación (VIII, IX, XI o XII). En este caso se realizan nuevos test de mezcla con plasmas estandarizados que presentan ausencia de factores específicos para saber con precisión que factor es el que el paciente tiene disminuido.

a.      Causas:

                                                    i.     Disminución de múltiples factores por alteración hepática (10%)

                                                   ii.     Disminución aislada del factor XII (8%). Esta alteración se encuentra hasta en el 2% de la población y no se asocia a riesgo de sangrado.

                                                  iii.     Hemofilia A (FVIII) (<1%)

                                                  iv.     Alteraciones de otros factores o combinadas (VIII, IX, XI XII)

                                                   v.     Déficit factor Von Willebrand

2) TTPa no corrige: indica la presencia de algún inhibidor de la coagulación circulante.

b.      Causas:

                                                    i.     Síndrome antifosfolípidos: Anticoagulante lúpico (18%), anticuerpos anticardiolipina. Este síndrome es fundamentalmente procoagulante.

En la mayoría de los casos estas alteraciones aunque prolonguen el TTPa de manera considerable (> 1,3 veces) no es necesario realizar ningún tratamiento, ni profilaxis previa a la cirugía excepto en caso de antecedentes de hemorragia o quizás en caso de cirugía de alto riesgo hemorrágico. En el caso de los pacientes con hemofilia, en adultos casi siempre están previamente diagnosticados y controlados en unidades especiales, y en ellos, se realiza profilaxis perioperatoria con el factor deficitario.

Como en todo caso de alteración aislada de un parámetro analítico, la clínica manda sobre la analítica. Es más importante conocer antecedentes de sangrado en cirugías previas, si el paciente presenta con frecuencia aparición de equimosis espontánea o con traumatismos triviales. Estos datos semiológicos son más importantes para predecir hemorragia intraoperatoria en la mayoría de los casos.


Lectura recomendada:

Tagariello G, Radossi P, Salviato R, Zardo M, De Valentin L, Basso M, Castaman G. Clinical relevance of isolated prolongation of the activated partial thromboplastin time in a cohort of adults undergoing surgical procedures. Blood Transfusion. 2017 Oct;15(6):557.

Itinerario docente Residentes Anestesiología y Reanimación 2019

  La orientación y la formación que reciba el Residente de Anestesia y Reanimación en los cuatro años de estancia en el hospital condicionará de manera importante el resto de su carrera profesional, por eso la responsabilidad de todas las personas que participan en la formación de los mismos es muy grande.

  La formación del residente debe ser parecida a cualquier formación de alto nivel en otros campos laborables y académicos. Con derechos y obligaciones. Su principal obligación es la asistencia médica y su principal derecho es recibir formación. El equilibrio entre estos dos conceptos es la clave de su desarrollo.

El residente debe formarse desde el punto de vista técnico, el académico-científico, de investigación y de las habilidades no técnicas.

  En nuestro servicio, la docencia es una parte fundamental de la formación de los residentes de anestesia. Durante los  últimos meses los tutores de residentes han trabajado en la actualización del itinerario de la residencia. El resultado es un documento en el que se recogen los objetivos docentes y el programa de formación de la especialidad.

  En el documento se ilustra cómo se gestiona la docencia en Anestesia en el H. U. La Princesa. Por esta razón consideramos de obligada lectura no solo para residentes y adjuntos del servicio sino para estudiantes de medicina y médicos que se hayan presentado al MIR que estén considerando la anestesia como su futura especialidad.


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