Presión venosa central para guiar respuesta a volumen: ¿Qué sabemos?

Una de las practicas más comunes en el manejo hemodinámico del paciente inestable es la optimización del volumen vascular y la precarga cardíaca con el propósito de incrementar el gasto cardíaco(GC) y con ello la perfusión tisular.

Existe una gran controversia y debate sobre cuál es el mejor indicador para la optimización de estos parámetros. Durante muchos años la presión venosa central (PVC) se ha usado como "target" del correcto estado volémico del paciente. Hoy en día tras muchos estudios la opinión general parece ser que la PVC no sirve para guiar fluidoterapia.

Fluid Challenge:

Es la estrategia más usada para determinar si un paciente es capaz de elevar su gasto cardíaco (GC) al recibir fluidos. Esta técnica diagnóstica se basa en la administración rápida (habitualmente < 15 minutos) de cierto volumen de cristaloide o coloide (alrededor de 200 ml) tras lo cual se valora el cambio del volumen sistólico (VS) o del GC. Define a los respondedores como aquellos pacientes que aumentan su GC o VS > 10%. Esto indicará que el paciente se encuentra en la parte ascendente de la curva de Frank-Starling (zona dependiente de precarga - figura 1).

Figura 1  Curva de Frank-Starling. En el eje de las ordenadas se encuentra la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. En el eje de las abscisas el gasto cardíaco.

Con la introducción de este método diagnóstico  se han realizado numerosas investigaciones con el objetivo predecir que pacientes van a ser respondedores sin que sea necesario administrar volumen para saberlo. La PVC ha sido propuesta para este cometido desde hace varios años, pareciendo no ser efectiva, calculando la probabilidad de diferenciar al paciente respondedor según un valor elevado o bajo de PVC  menor que lanzar una moneda al aire (46%).

Sin embargo no se puede decir que la PVC es una generador de número aleatorios sin antes entender toda la fisiología que se encuentra detrás de ella. La PVC viene determinada por la interacción entre la función cardiaca y las circunstancias que influyen en el retorno venoso de sangre hacia el corazón. Si podemos entender y analizar estas interacciones puede aportarnos mucha información sobre el estado circulatorio del paciente.

Valores normales y medición:

Los valores normales de la PVC varían de 0-5 mmHg llegando a negativa con paciente en respiración espontánea y bipedestación. Asimismo su medición ha de ser correcta, en la localización de la aurícula derecha en su punto medio (5 cm debajo del borde esternal)  y con el paciente en expiración para que la presión pleural se asemeje más a la presión atmosférica (tanto en respiración espontánea como en VM).

Retorno venoso (RV):

Los factores que determinan el RV descrito por Guyton son:

1) Volumen estresado: volumen que distiende las paredes venosas
2) Complianza venosa: capacidad de las venas de aceptar y distenderse en presencia de volumen
3) Resistencia vasculares venosas (RVV)
4) Presión de la aurícula derecha (PAD)

Estos 4 factores se integran en la siguiente ecuación:

RV = (MSFP - PAD) / RVV

Dónde MSFP es la presión media de llenado en las venas (Mean Systolic Filling Pressure): es la media de todas las presiones venosas, y depende tanto del volumen estresado, como de la complianza venosa y a su vez de la tensión arterial y de la función cardíaca. Además es un parámetro que no es posible determinar a pie de cama. Por otra parte aunque la PAD se puede equiparar a la PVC, existen situaciones clínicas donde estos valores pueden diferir considerablemente.

Factores externos:

Existen múltiples factores externos que pueden modificar la PVC, entre los más comunes en la práctica clínica habitual se encuentran:

1)  La ventilación mecánica con presión positiva: en especial el efecto del Volumen tidal y PEEP sobre el retorno venoso y la función miocárdica.
2)  Fármacos administrados: principalmente los usados en la sedación por su capacidad vasodilatadora pero también los vasopresores y los inotrópicos, que al modificar la función cardiaca modifican a su vez la PVC.

Integrando la fisiología:

Al conocer así todos los factores que potencialmente pueden alterar la PVC, tenemos que considerar también que para hacer una interpretación adecuada de su valor debemos analizarla junto con el GC para que aporte mayor información sobre la función cardiaca y la optimización de la precarga (Figura 2).

                   

Figura 2  (Magder et al 2012). La curva de RV de Guyton (color azul) y la de Frank-Starling (color rojo) se pueden superponer. Ambas tienen la presión de la aurícula derecha (Pra) en el eje de las ordenadas y el GC (Q) en el de las abscisas. El punto donde se cortan es la PVC del paciente (Working CVP). 

Si la curva de RV intersecta a la curva de Frank-Starling en el área ascendente de esta última el paciente responderá a volumen pero si la corta en la meseta no lo hará. Es por esto que una medición aislada de PVC no puede predecir respuesta a volumen, ya que a pie de cama no sabemos donde se cruzan estas curvas.

Sin embargo, a pesar de que el valor obtenido de forma aislada no nos sea útil como predictor de respuesta a volumen, la variación de la PVC si puede aportarnos información sobre esta situación. 

Teniendo en cuenta todo lo antes expuesto ante un paciente hipotenso, el GC y la PVC se pueden interpretar de la siguiente forma:

a) Caída de TA con GC mantenido o aumentado: disminución de las resistencias vasculares sistémicas, y aunque elevar el GC puede ayudar en cierta medida el tratamiento debe ser aumentar las resistencias con vasopresores

b) Caída de TA con GC disminuido: aquí es donde la PVC nos puede ayudar:

      b.1) GC bajo con caída de la PVC: el principal problema es una disminución del retorno venoso (RV) lo que habitualmente significa que se requiere volumen.
      b.2) GC bajo con elevación PVC: el principal problema es una disminución de la función cardiaca siendo indicación de inotrópicos

Además PVC nos puede aportar un límite de seguridad en el cual si objetivamos un aumento importante del valor de la PVC después del Fluid Challenge, mas allá de clasificar al paciente en respondedor o no respondedor, nos indicara que la función cardiaca del paciente esta alterada (con disfunción sistólica, diastólica o mixta) y que tendremos que ser as restrictivos con la fluidoterapia posterior.

Asimismo cuando se produce un aumento escaso de la PVC  y el paciente no es respondedor, se puede administrar una posterior prueba de volumen con margen de seguridad y se ha objetivado que hasta un 40% de pacientes pueden responder a volumen en Fluid Challenge posteriores.

En conclusión la PVC NO es un número arbitrario que aparece en nuestros monitores, independiente de la función cardiaca y de la precarga del paciente, sino un parámetro fisiológico que integra en un solo valor, y más aun en la tendencia de éste, múltiples factores hemodinámicos, ventilatorios y farmacológicos a los cuales se encuentran expuestos los pacientes, por lo que conocer la fisiología es esencial para su interpretación.

David Arribas Méndez

Jesús Manuel Nieves Alonso

Anestesia libre de opioides (OFA)

Al escuchar por primera  vez el término anestesia libre de opioides es casi inevitable que se produzca desconcierto y que los anestesiólogos nos hagamos preguntas como: ¿qué se usa?, ¿se está sólo enmascarando el dolor? Y ¿por qué complicarse si se tienen diferentes opioides tan a mano y tenemos tanta experiencia con ellos?

En la década de 1960 Paul Janssen desarrolló los opioides sintéticos, gracias a los cuales se logró obtener una anestesia balanceada con supresión del sistema simpático, sin colapso cardiovascular, por lo que se convirtieron en la piedra angular del manejo anestésico, junto a los hipnóticos y los relajantes neuromusculares.

¿Por qué entonces debemos disminuir hoy el uso de los opioides? 
En pocas palabras para disminuir la aparición de sus efectos secundarios, en especial de: 

   - Depresión respiratoria, 

   - Obstrucción de la vía aérea en pacientes con apnea del sueño (SAOS), 

   - Náuseas y vómitos, 

   - Íleo, mareo, prurito, inmunosupresión, retención urinaria y adicción. 

   - Por último pero no menos importantes: tolerancia e hiperalgesia.

La Anestesia libre de opioides (OFA por sus siglas en inglés, Opioid Free Anesthesia) surge a partir de las alternativas farmacológicas actuales que permiten estabilidad hemodinámica, supresión de la respuesta simpática y analgesia, que en el pasado sólo podían alcanzarse con opioides.

En 2005 se publica el primer caso de anestesia sin opioides en un paciente obeso mórbido de 433 kg con Hipertensión pulmonar y SAOS,  a quién se le realizó un bypass gástrico con anestesia general usando dexmedetomidina.

¿Qué fármacos se utilizan? 

Adyuvantes analgésicos, fármacos cuyo mecanismo de acción principal no es producir analgesia, sin embargo son capaces de ser analgésicos por si mismos y además al ser administrados junto a un opioide son capaces de potenciar la acción de éste (disminuyendo la dosis por ejemplo). Estos adyuvantes pueden actuar en múltiples procesos de la fisiología del dolor, tanto en la transducción, transmisión, modulación como en la percepción del dolor.

De manera práctica actúan produciendo:

   - Bloqueo simpático: Con a2-agonistas, b-bloqueantes y anestésicos locales.

   - Bloqueo de los receptores NMDA: Con Sulfato de Magnesio y Ketamina

   - Bloqueo de la respuesta inflamatoria: Con Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)  y Dexametasona.

1) Bloqueo simpático:

   - Clonidina: Es el alfa 2 de referencia y tiene efecto analgésico, ansiolítico y de sedación. Tiene la misma vida media VO que IV, aproximadamente 10-12 h.

   - Dexmedetomidina: Es 8 veces más selectivo a los receptores alfa 2 que la clonidina. Su vida media es de 2 horas y tiene poca o nula depresión respiratoria. Existe evidencia sobre la disminución del consumo de opioides en el postoperatorio después de su uso especialmente en cirugía bariátrica y laparoscópica. 

   - Betabloqueantes, especialmente cardioselectivo o antagonistas del calcio, en los momentos puntuales en que se necesiten durante la cirugía.

   - Lidocaína: anestésico local tipo amida que actúa como antiinflamatorio, analgésico y antihiperalgésico cuando se administra de manera sistémica. Se ha visto que es especialmente beneficiosa en cirugía abdominal ya que parece que hace efecto sobre todo en el dolor visceral. 

2) Antagonistas NMDA:

   - Ketamina: Anestésico y analgésico. Tiene una vida media de eliminación de 100-180 min pero su efecto analgésico es más prolongado probablemente debido a su metabolito norketamina. Útil para la prevención de la hiperalgesia

   - Sulfato de Magnesio: Muchos usos dentro de la anestesia y los cuidados críticos, entre ellos el tratamiento de arritmias cardíacas, en preecalmpsia y eclampsia y en el asma. Hay nuevos usos como neuroprotector y antinociceptivo que están en evaluación.  

3) Bloqueo de la respuesta inflamatoria:

   - Dexametasona: Glucocorticoide que inhibe la enzima fosfolipasa A2 que disminuye la actividad tanto de la vías lipo y ciclooxigenasa. Es útil en el prevención de las N-V postop. De hecho casi todos los estudios que se han hecho son para evaluar náuseas y vómitos postoperatorios y la evaluación del dolor es un objetivo secundario, se ha visto que cuando se administraba preoperatoriamente los pacientes tenían mejor EVA en el postoperatorio y necesitaban menos analgesia de rescate.

   - AINES: Se emplean mínimo 2 en la cirugía, normalmente 

Este artículo describe las vías del dolor agudo y dónde actúa cada fármaco.

Dosificación:
Inducción:

- 10 min antes de empezar la inducción un bolo de dexmedetomidina de 20-30 mcg o Clonidina 150 mcg 45 min antes.

- Lidocaína 1-1’5 mg/kg ideal +  sulfato de magnesio 40 mg/kg + 10 mg de ketamina

- Propofol y relajante si es necesario.

- AINES, normalmente paracetamol, dexketoprofeno  y dexametasona 8 mg.

- Hay que tener preparado betabloqueante, antag Ca, atropina, efedrina y fenilefrina.

Mantenimiento:

- Perfusión de Dexmedetomidina empezando a 0’5-1 mcg/kg/h para pasar después de 10-15 min a 0’2mcgKg/h.

- Perfusiones de Lidocaína 1’5-3 mg/kg/h y sulfato de magnesio 2’5-10 mg/kg/h.

- TIVA o Halogenado. RMN

- 20 min antes del fin de la cirugía parar la perfusión Dexmedetomidina

- Antes del fin de la cirugía parar perfusiones Lidocaína y Sulfato de Magnesio, administrar otro AINE y antiemético (ondansetrón)

Indicaciones de la anestesia libre de opioides: 

   - Pacientes obesos con SAOS, 

   - Pacientes asmáticos y con insuficiencia respiratoria,  

   - Adicción crónica y aguda a opioides, 

   - Antecedentes de hiperalgesia, 

   - Síndromes complejos de dolor, 

   - Síndrome de disfunción inmune,

   - Fibromialgia, 

   - Cirugía oncológica.

Contraindicaciones:

-Absolutas: 

    - Alergia a alguno de los componentes, 
    - Bloqueos cardíacos, 
    - Bradicardia extrema 
    - Shock de cualquier etiología.

- Relativas: 

    - Cardiopatía isquémica,
    - Hipotensión controlada para la cirugía,
    - Hipotensión ortostática
    - Paciente  anciano betabloqueado.

Posibles problemas:

-Intraoperatorios:

    - Vasoconstricción por la precarga de dexmedetomidina, que cursa con palidez, ligera hipertensión y bradicardia. Tras la inducción, la vasodilatación de los hipnóticos lo solucionará, en caso contrario se puede emplear algún antagonista del Calcio como el nicardipino.

    - Si el bloqueo simpático es insuficiente y se produce taquicardia y/o hipertensión, se debe emplear un betabloqueante, un antag del Ca o aumentar la dosis de la perfusión de dexmedetomidina.

    - Al contrario, si el bloqueo simpático es demasiado intenso, lo trataremos con efedrina, fenilefrina o atropina. Normalmente la bradicardia, que es lo más habitual, suele ser fácilmente reversible con atropina.

-Postoperatorios:

    - Retraso en el despertar, se soluciona disminuyendo la dosis de dexmedetomidina o parando antes la perfusión. También disminuyendo la dosis de clonidina, especialmente en pacientes muy ancianos.

    - En caso de dolor,  cambiar de clonidina a dexmedetomidina.  Añadir un AINE potente y comprobar que todos los componentes de la multimodal se han utilizado. Administrar mórfico, siendo la cantidad siendo la cantidad requerida mucho menor de lo que le hubiéramos puesto con una anestesia balanceada.

    - Puede producirse bradicardia y/o hipotensión. Es aceptable una frecuencia de hasta 45  LPM y una TA sistólica de 95 mmHg. Por debajo tratar con atropina y efedrina.

Conclusiones:

   - La razón principal de no usar opioides es evitar los efectos secundarios

   - Se puede hacer anestesia que no produzca estrés al paciente y lo mantenga hemodinamicamente estable sin opioides, usando fármacos simpaticolíticos en una aproximación multimodal.

   - Al principio requiere más trabajo, es más cara y más difícil pero con el tiempo notan la diferencia pacientes y personal implicado

Esperanza Mata Mena

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Protocolo de uso de citrato en hemofiltración

Dr. Gonzalo Tamayo

Unidad de Reanimación Hospital Universitario de Cruces

La heparina no fraccionada es el anticoagulante más utilizado en técnicas de sustitución renal por su bajo coste y facilidad de uso. Sin embargo, su efecto sistémico supone un aumento del riesgo de sangrado, especialmente elevado en pacientes críticos con lesiones hemorrágicas o trastornos de la coagulación asociados.

El uso de citrato para la anticoagulación regional de circuitos de depuración extracorpórea ha demostrado prolongar significativamente la vida útil de los filtros, aumentando la eficacia de la técnica, al tiempo que disminuye el riesgo de complicaciones hemorrágicas y la necesidad de transfusión de hemoderivados.

Las principales guías de práctica clínica recomiendan el uso de técnicas de anticoagulación regional con citrato como primera opción si no existe contraindicación.

El citrato es un anión del ácido cítrico capaz de formar complejos estables con cationes divalentes como el calcio y el magnesio. De este modo, el citrato actúa como un agente anticoagulante al quelar el calcio iónico plasmático, cofactor esencial de varias etapas de la cascada de la coagulación.

En un sistema de anticoagulación regional, el citrato se infunde a la entrada del circuito extracorpóreo a un ritmo de perfusión acoplado al flujo de sangre para conseguir una concentración de 3 mmol/L. Las membranas del filtro son permeables al citrato, por lo que un 30-70% de los complejos citrato-calcio se elimina en el efluente. Para restaurar los niveles de calcio iónico y la capacidad de coagulación, se infunde una solución de calcio a la salida del circuito antes de retornar la sangre al paciente.

El uso de esta técnica de anticoagulación regional exige la utilización de un protocolo que asegure el correcto acople de los flujos de sangre y citrato, así como la reposición de calcio; y permita la monitorización estrecha de los niveles sistémicos de calcio y bicarbonato, adaptando la técnica a la capacidad de metabolizar citrato del paciente.

Indicaciones:

1. Pacientes con elevado riesgo hemorrágico (hemorragia cerebral, sangrado activo, trastornos de la coagulación, etc).

2. Pacientes en periodo postoperatorio inmediato.

3. Trombocitopenia inducida por heparina.

4. Coagulación de ≧ 2 filtros /24h tras optimizar anticoagulación convencional con heparina.

Contraindicaciones relativas:

1. Insuficiencia hepática severa.

2. Lactoacidosis severa > 80 mg/dl.

3. Terapia intermitente (ratio coste / beneficio desfavorable).

A continuación dejamos los enlaces para descargar el protocolo completo así como una calculadora en formato Excel para el cálculo correcto de los parámetros de hemofiltración y de flujos de citrato

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Procalcitonina: Uso racional y protocolizado

La Procalcitonina (PCT) es un biomarcador de infección grave relativamente reciente. PCT es la prohormona de la calcitonina, pero su secreción en presencia de infección y sepsis es regulada de manera diferente a la actividad de la hormona madura, siendo liberada en grandes cantidades por gran mayoría de tejidos. Es producida en respuesta a endotoxina o mediadores liberados en la respuesta a infecciones bacterianas (p. ej., IL-1, IL-6 y TNF-α), y tiene una fuerte correlación con la severidad y extensión de la infección.

PCT tiene un perfil cinético superior al de Proteína C Reactiva (PCR). Se empieza a elevar en las primeras 4 a 12 horas tras la estimulación y sus niveles circulantes se reducen diariamente (cada 24 horas) a la mitad una vez que la infección es controlada por el sistema inmune del hospedador o por la terapia antibiótica. Comparado con los otros biomarcadores disponibles actualmente, es capaz de discriminar relativamente la sepsis de la inflamación sistémica de otro origen con una sensibilidad y especificidad de 70% y 80% respectivamente. Los niveles de PCT también se correlacionan con la severidad de la infección y con la carga bacteriana.

Este marcador ha sido muy estudiado en años recientes existiendo actualmente evidencia de que su uso como guía para iniciar y finalizar la terapia antimicrobiana en el paciente con sepsis bacteriana es capaz de disminuir el uso de antibióticos en una media de 2 días sin aumentar la mortalidad o incluso pudiendo disminuirla.

Sin embargo PCT no es el biomarcador perfecto, y no es el Gold Standard del diagnóstico de sepsis, por lo que su uso indiscriminado, puede convertirse en un factor de confusión a la hora del diagnóstico de esta entidad si no se toma en cuenta tanto su cinética como los posibles factores no infecciosos que alteran sus valores basales

Teniendo en cuenta lo previamente expuesto hemos diseñado en conjunto con el servicio de Análisis Clínicos un protocolo para el uso correcto de PCT en la Unidad de Reanimación, basado en la evidencia disponible actualmente.

El algoritmo expuesto guía la determinación de PCT en pacientes con sospecha de sepsis. Además hacemos énfasis en 3 reglas adicionales para hacer un uso racional del biomarcador:

1) No pedir PCT a los postoperatorios de cirugía programada. No pedir PCT al colon, al Whipple a la craneotomía etc.

2) No pedir 2 determinaciones de PCT en un intervalo menor a 24 horas. La cinética del marcador hace que esto no sea rentable. (Hay una excepción a esto, ver algoritmo)

3) En pacientes crónicos no pedir PCT a menos que tengan proceso séptico activo. Es decir no se debe pedir PCT diaria a los pacientes solo por llevar muchos días en REA, sino cuando se sospeche sepsis o cuando estén sépticos.

Aunque este algoritmo está diseñado específicamente para el paciente crítico quirúrgico (Unidad de Reanimación), puede ser adaptable a otras unidades haciendo pequeñas modificaciones especialmente en el punto de corte de valor positivo de PCT dependiendo del tipo de paciente (paciente crítico médico, paciente renal crónico, paciente neutropénico). Es importante destacar que los puntos de cortes se han seleccionado de forma arbitraria basado en evidencia previa, y que en el futuro estos puntos de corte pueden ser modificados tras el análisis de la adherencia al protocolo así como de los resultados obtenidos al aplicarlo.

El siguiente paso consistirá en realizar un protocolo de desescalado antibiótico que se adapte a nuestra unidad, debido a que la evidencia sobre la seguridad de guiar la terapia antimicrobiana con PCT va en aumento, al punto que en las nuevas guías de la SSC 2016 sugieren que se puede hacer, eso si, con un nivel de evidencia bajo (Nivel 2C).

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Sevoflurano tópico en heridas

Los anestesistas empleamos de manera rutinaria el sevoflurano por vía inhalatoria para inducir o mantener un estado de hipnosis en los pacientes. 

Además de su efecto hipnótico, ha sido descrito cierto efecto analgésico a nivel central cuando es administrado por vía inhalatoria, pero en general se considera que carece de efecto analgésico a nivel periférico.

La intención de esta entrada es matizar esta última afirmación, pues cada vez hay más pruebas clínicas de que sí posee efecto analgésico periférico, si bien el punto clave radica en el modo de administración. El sevoflurano se presenta en estado líquido, ciertamente un líquido muy volátil, pero líquido al fin y al cabo, y como líquido que es puede ser irrigado directamente sobre el lecho de una herida compleja.

La irrigación directa de sevoflurano sobre el lecho de una herida dolorosa produce un efecto analgésico que presenta tres características notables: 

1) Generalmente este efecto aparece en escasos minutos, y esta rapidez de acción es muy conveniente en ambientes laborales sobrecargados. 

2) El efecto analgésico puede ser lo suficientemente intenso como para permitir el desbridamiento quirúrgico de una herida. 

3) La duración de este efecto analgésico suele ser prolongada, habitualmente por espacio de varias horas en el caso de las heridas crónicas; es evidente que este efecto analgésico prolongado reducirá la necesidad de los pacientes de tomar otro tipo de analgésicos sistémicos, sean antiinflamatorios o sean opioides, por lo que lógicamente se reduce la probabilidad de aparición de los efectos adversos asociados al empleo de estas familias de analgésicos sistémicos. 

Estas características analgésicas ya habían sido anteriormente comentadas en la revista blog AnestesiAR, pero la publicación desde entonces de más experiencias clínicas provenientes de otros centros hospitalarios ofrece validez externa a estas afirmaciones.

Además del evidente efecto analgésico sobre heridas dolorosas, es probable que la irrigación de sevoflurano también ejerza un efecto antimicrobiano en heridas sobreinfectadas. En estudios in vitro ha sido objetivado que tanto el éter como sus derivados halogenados, incluido el sevoflurano, presentan propiedades antimicrobianas en función de las condiciones particulares del experimento realizado. Además de las comunicaciones de numerosos experimentos in vitro, también existen algunas comunicaciones acerca del exitoso empleo clínico del éter como antimicrobiano en heridas infectadas en la era preantibiótica. Desconocemos el motivo por el que este tipo de tratamiento cayó en desuso, pero esta posible indicación ha resurgido con la publicación de dos casos clínicos de heridas infectadas complicadas que fueron curadas exclusivamente con irrigaciones de sevoflurano.

Además de los ya comentados efectos analgésico (cierto) y antimicrobiano (probable), también se discute si la irrigación de sevoflurano pudiera favorecer la cicatrización de las heridas. De ser cierto, este eventual efecto cicatrizante pudiera ser atribuido de manera indirecta a los efectos analgésico (por permitir mejores desbridamientos) y antimicrobiano (por eliminar la carga microbiana), pero también pudiera ser atribuido a un efecto vasodilatador directo del sevoflurano sobre los capilares del lecho de la herida.

Todo aquel lector-anestesista curioso que haya quedado con ganas de profundizar en esta novedosa indicación, especialmente si se dedica a dolor o a críticos, puede acudir a saciar su ansia de conocimiento este próximo sábado día 4 de marzo de 2017 a Albacete a la celebración de la primera reunión multidisciplinar de aplicación tópico de sevoflurano en heridas.

Manuel Gerónimo Pardo, MD, PhD

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