Anestesia libre de opioides (OFA)

Al escuchar por primera  vez el término anestesia libre de opioides es casi inevitable que se produzca desconcierto y que los anestesiólogos nos hagamos preguntas como: ¿qué se usa?, ¿se está sólo enmascarando el dolor? Y ¿por qué complicarse si se tienen diferentes opioides tan a mano y tenemos tanta experiencia con ellos?

En la década de 1960 Paul Janssen desarrolló los opioides sintéticos, gracias a los cuales se logró obtener una anestesia balanceada con supresión del sistema simpático, sin colapso cardiovascular, por lo que se convirtieron en la piedra angular del manejo anestésico, junto a los hipnóticos y los relajantes neuromusculares.

¿Por qué entonces debemos disminuir hoy el uso de los opioides? 
En pocas palabras para disminuir la aparición de sus efectos secundarios, en especial de: 

   - Depresión respiratoria, 

   - Obstrucción de la vía aérea en pacientes con apnea del sueño (SAOS), 

   - Náuseas y vómitos, 

   - Íleo, mareo, prurito, inmunosupresión, retención urinaria y adicción. 

   - Por último pero no menos importantes: tolerancia e hiperalgesia.

La Anestesia libre de opioides (OFA por sus siglas en inglés, Opioid Free Anesthesia) surge a partir de las alternativas farmacológicas actuales que permiten estabilidad hemodinámica, supresión de la respuesta simpática y analgesia, que en el pasado sólo podían alcanzarse con opioides.

En 2005 se publica el primer caso de anestesia sin opioides en un paciente obeso mórbido de 433 kg con Hipertensión pulmonar y SAOS,  a quién se le realizó un bypass gástrico con anestesia general usando dexmedetomidina.

¿Qué fármacos se utilizan? 

Adyuvantes analgésicos, fármacos cuyo mecanismo de acción principal no es producir analgesia, sin embargo son capaces de ser analgésicos por si mismos y además al ser administrados junto a un opioide son capaces de potenciar la acción de éste (disminuyendo la dosis por ejemplo). Estos adyuvantes pueden actuar en múltiples procesos de la fisiología del dolor, tanto en la transducción, transmisión, modulación como en la percepción del dolor.

De manera práctica actúan produciendo:

   - Bloqueo simpático: Con a2-agonistas, b-bloqueantes y anestésicos locales.

   - Bloqueo de los receptores NMDA: Con Sulfato de Magnesio y Ketamina

   - Bloqueo de la respuesta inflamatoria: Con Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)  y Dexametasona.

1) Bloqueo simpático:

   - Clonidina: Es el alfa 2 de referencia y tiene efecto analgésico, ansiolítico y de sedación. Tiene la misma vida media VO que IV, aproximadamente 10-12 h.

   - Dexmedetomidina: Es 8 veces más selectivo a los receptores alfa 2 que la clonidina. Su vida media es de 2 horas y tiene poca o nula depresión respiratoria. Existe evidencia sobre la disminución del consumo de opioides en el postoperatorio después de su uso especialmente en cirugía bariátrica y laparoscópica. 

   - Betabloqueantes, especialmente cardioselectivo o antagonistas del calcio, en los momentos puntuales en que se necesiten durante la cirugía.

   - Lidocaína: anestésico local tipo amida que actúa como antiinflamatorio, analgésico y antihiperalgésico cuando se administra de manera sistémica. Se ha visto que es especialmente beneficiosa en cirugía abdominal ya que parece que hace efecto sobre todo en el dolor visceral. 

2) Antagonistas NMDA:

   - Ketamina: Anestésico y analgésico. Tiene una vida media de eliminación de 100-180 min pero su efecto analgésico es más prolongado probablemente debido a su metabolito norketamina. Útil para la prevención de la hiperalgesia

   - Sulfato de Magnesio: Muchos usos dentro de la anestesia y los cuidados críticos, entre ellos el tratamiento de arritmias cardíacas, en preecalmpsia y eclampsia y en el asma. Hay nuevos usos como neuroprotector y antinociceptivo que están en evaluación.  

3) Bloqueo de la respuesta inflamatoria:

   - Dexametasona: Glucocorticoide que inhibe la enzima fosfolipasa A2 que disminuye la actividad tanto de la vías lipo y ciclooxigenasa. Es útil en el prevención de las N-V postop. De hecho casi todos los estudios que se han hecho son para evaluar náuseas y vómitos postoperatorios y la evaluación del dolor es un objetivo secundario, se ha visto que cuando se administraba preoperatoriamente los pacientes tenían mejor EVA en el postoperatorio y necesitaban menos analgesia de rescate.

   - AINES: Se emplean mínimo 2 en la cirugía, normalmente 

Este artículo describe las vías del dolor agudo y dónde actúa cada fármaco.

Dosificación:
Inducción:

- 10 min antes de empezar la inducción un bolo de dexmedetomidina de 20-30 mcg o Clonidina 150 mcg 45 min antes.

- Lidocaína 1-1’5 mg/kg ideal +  sulfato de magnesio 40 mg/kg + 10 mg de ketamina

- Propofol y relajante si es necesario.

- AINES, normalmente paracetamol, dexketoprofeno  y dexametasona 8 mg.

- Hay que tener preparado betabloqueante, antag Ca, atropina, efedrina y fenilefrina.

Mantenimiento:

- Perfusión de Dexmedetomidina empezando a 0’5-1 mcg/kg/h para pasar después de 10-15 min a 0’2mcgKg/h.

- Perfusiones de Lidocaína 1’5-3 mg/kg/h y sulfato de magnesio 2’5-10 mg/kg/h.

- TIVA o Halogenado. RMN

- 20 min antes del fin de la cirugía parar la perfusión Dexmedetomidina

- Antes del fin de la cirugía parar perfusiones Lidocaína y Sulfato de Magnesio, administrar otro AINE y antiemético (ondansetrón)

Indicaciones de la anestesia libre de opioides: 

   - Pacientes obesos con SAOS, 

   - Pacientes asmáticos y con insuficiencia respiratoria,  

   - Adicción crónica y aguda a opioides, 

   - Antecedentes de hiperalgesia, 

   - Síndromes complejos de dolor, 

   - Síndrome de disfunción inmune,

   - Fibromialgia, 

   - Cirugía oncológica.

Contraindicaciones:

-Absolutas: 

    - Alergia a alguno de los componentes, 
    - Bloqueos cardíacos, 
    - Bradicardia extrema 
    - Shock de cualquier etiología.

- Relativas: 

    - Cardiopatía isquémica,
    - Hipotensión controlada para la cirugía,
    - Hipotensión ortostática
    - Paciente  anciano betabloqueado.

Posibles problemas:

-Intraoperatorios:

    - Vasoconstricción por la precarga de dexmedetomidina, que cursa con palidez, ligera hipertensión y bradicardia. Tras la inducción, la vasodilatación de los hipnóticos lo solucionará, en caso contrario se puede emplear algún antagonista del Calcio como el nicardipino.

    - Si el bloqueo simpático es insuficiente y se produce taquicardia y/o hipertensión, se debe emplear un betabloqueante, un antag del Ca o aumentar la dosis de la perfusión de dexmedetomidina.

    - Al contrario, si el bloqueo simpático es demasiado intenso, lo trataremos con efedrina, fenilefrina o atropina. Normalmente la bradicardia, que es lo más habitual, suele ser fácilmente reversible con atropina.

-Postoperatorios:

    - Retraso en el despertar, se soluciona disminuyendo la dosis de dexmedetomidina o parando antes la perfusión. También disminuyendo la dosis de clonidina, especialmente en pacientes muy ancianos.

    - En caso de dolor,  cambiar de clonidina a dexmedetomidina.  Añadir un AINE potente y comprobar que todos los componentes de la multimodal se han utilizado. Administrar mórfico, siendo la cantidad siendo la cantidad requerida mucho menor de lo que le hubiéramos puesto con una anestesia balanceada.

    - Puede producirse bradicardia y/o hipotensión. Es aceptable una frecuencia de hasta 45  LPM y una TA sistólica de 95 mmHg. Por debajo tratar con atropina y efedrina.

Conclusiones:

   - La razón principal de no usar opioides es evitar los efectos secundarios

   - Se puede hacer anestesia que no produzca estrés al paciente y lo mantenga hemodinamicamente estable sin opioides, usando fármacos simpaticolíticos en una aproximación multimodal.

   - Al principio requiere más trabajo, es más cara y más difícil pero con el tiempo notan la diferencia pacientes y personal implicado

Esperanza Mata Mena

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