Sedación en pacientes críticos: Papel de la dexmedetomidina y los halogenados

La sedación en el paciente crítico es una de las actividades más complejas y difíciles de realizar de manera óptima en las unidades de cuidados intensivos tanto médicas como quirúrgicas. Mantener a los pacientes con un nivel de hipnosis y analgesia suficiente para que se encuentren tranquilos y confortables pero a la vez alertas y colaboradores (RASS = 0) es uno de los mayores retos para anestesiólogos e intensivistas.

Las últimas guías para el manejo del dolor, agitación y delirio en pacientes críticos adultos nos aportan 5 recomendaciones fuertes que debemos tener muy en cuenta:

1. Monitorizar sedación, dolor y delirio (+1B)

2. Mantener niveles ligeros de sedación (+1B)

3. Interrupción diaria de la sedación (+1B)

4. Sedación libre de benzodiacepinas (+2B)

5. Movilización precoz para disminuir el delirio (+1B)

Es interesante destacar que la asociación que existe entre el uso de benzodiacepinas y la aparición de delirio en pacientes críticos es lo que hace que aunque el nivel de evidencia de esa recomendación sea más bajo los autores insistan en hacerla de fuerte. Otra recomendación que se hace en las guías con nivel bajo o ausente es en contra de la profilaxis farmacológica del delirio, es decir el delirio se previene con medidas no farmacológicas.

En una encuesta realizada hace 11 años puede observarse que el uso de escalas de delirio en paciente críticos es bajo, que la interrupción diaria de la medicación en ocasiones no supera el 50%. Esta tendencia parece estar mejorando en años recientes, al haber surgido evidencia de la asociación entre delirio y malos resultados en pacientes críticos.

CAM ICU es una escala para el diagnóstico de deliro validada para UCI/REA. Es útil incluso en pacientes intubados y ventilados y debería realizarse diariamente a todos los pacientes ingresados en estas unidades:

Dexmedetomidina se ha introducido en cuidados intensivos con el fin de disminuir el uso de benzodiacepinas, opioides y el delirio de los pacientes críticos, así como de favorecer el destete respiratorio en pacientes difíciles, habiendo demostrado en estudios recientes disminución de estancia en UCI, disminución del tiempo de ventilación mecánica y disminución de la aparición de delirio, lo que podría justificar su uso a pesar de su precio. Respecto a sus efectos secundarios principales (bradicardia e hipotensión) su incidencia no parece ser tan elevada como en principio se pensó que sería, por lo que se considera un fármaco bastante seguro

La Sociedad Española de Medicina intensiva recomienda el uso de dexmedetomidina en:

- Paciente sedado con gabaérgicos que durante el proceso de destete respiratorio presentan síndrome de abstinencia

- Paciente difícil de sedar con la combinación de fármacos habituales en los que no se puede mantener un RASS de 0 a -3

- Paciente con fracaso repetido de pruebas de ventilación espontánea al reducir los sedantes habituales por presentar descarga adrenérgica y/ o agitación brusca.

- Paciente sedado (RASS 0 a -3) en proceso de destete respiratorio en que los fármacos sedantes habituales afecten el centro respiratorio e impidan avanzar la desconexión

- Paciente en ventilación mecánica que desarrollan delirio

Halogenados:  a pesar de existir alrededor de 100 estudios (ensayos controlados y series de casos) que avalan su seguridad y efectividad, estos fármacos no se mencionan en ninguna guía de sedación. La razón se desconoce.

Entre las ventajas de estos agentes se encuentran:

- Recuperación más rápida del nivel de conciencia con respecto a propofol y midazolam

- Mejor calidad de recuperación de memoria y de funciones cognitivas

- Administración inhalatoria (no precisa usar vías intravenosas que muchas veces escasean en pacientes críticos)

- Mayor estabilidad hemodinámica y menor consumo de mórficos posterior

Existen dos dispositivos actualmente en el mercado:

AnaConDa: Es el más antiguo y el más estudiado (más de 10 años en el mercado). En esencia es un vaporizador de sevoflurano, funciona mediante un sistema de infusión del halogenado con jeringa y el dispositivo per se que colocado entre la pieza en Y de la tubuladura y el tubo del paciente. Funciona vaporizando el halogenado en inspiración y atrapándolo en espiración para que sea reinhalado. De esta manera se ahorra halogenado y se evita la contaminación ambiental.

Dosificación:

- La infusión se debe iniciar a 8 ml/h durante 15 minutos y luego ajustar el flujo según Et de sevo (objetivo entre 0,5 y 1%) o mediante escalas de sedación (para RASS entre 0 y -3).
- Es posible dar bolos en momentos puntales de 0,1 a 0,2 ml cada 5 minutos hasta alcanzar objetivo.

Mirus: Es un nuevo dispositivo que posee la ventaja de poder vaporizar desflurano e isoflurano además de sevoflurano. Se selecciona la concentración alveolar deseada del halogenado y el sistema automáticamente entrega la cantidad de halógeno necesaria para el objetivo pautado. Además proporciona la medición continua del Et de inhalatorio y de CO2. 

Se están además desarrollando moléculas para la administración IV de halogenados que en un futuro cercano podrían ser una realidad.

En el NAVAt de este año (Bélgica - septiembre 2017) habrá un taller dedicado a la monitorización de la profundidad anestésica en el cual se hablará de diversos aspectos de la sedación con halogenados, incluyendo AnaConDa, Mirus y sevoflurano IV.

Conclusiones:

- La sedación de los pacientes críticos es un procedimiento médico complejo que requiere individualización de cada paciente y donde las recetas estándar no tienen validez.

- La prevención y el tratamiento del delirio en paciente crítico es muy importante en estos pacientes por lo que usar escalas diarias para su detección es fundamental.

- De los fármacos usados de forma habitual las benzodiacepinas tienen una alta asociación a la aparición del delirio por lo que se recomienda no utilizarlas.

- Tanto dexmedetomidina  como sevoflurano (y otros halogenados) son fármacos útiles y seguros para la sedación de pacientes críticos.

- Estos fármacos no han llegado para sustituir a los fármacos habituales, sino para ser añadidos a nuestro arsenal terapéutico con el objetivo de optimizar la sedación y el proceso de destete respiratorio.


Descargar diapositivas

Vancomicina Vs Teicoplanina ¿Cuál elijo?

Cuando se aísla un S. aureus resistente a meticilina (SARM) en un paciente ingresado en Reanimación y el paciente “no está muy malo”, está hemodinamicamente estable, no está séptico, me surge siempre la misma duda: si tratarle con vancomicina o teicoplanina (pensando que ésta tiene menos efectos secundarios y no tengo que hacer controles de dosificación)… Después de unos minutos mi duda se disipa y termino haciendo lo que me dice la costumbre: Pautar vancomicina.

No se si a vosotros os ocurre lo mismo, pero por si acaso, os dejo un pequeño resumen de varios artículos y guías con puntos prácticos y unas conclusiones de manejo al final. Bibliografía, como en todo, hay toda la que queráis, a favor, en contra, ni sí ni no. He elegido la que me ha parecido más dirigida “Vanco vs Teico” y un artículo muy interesante sobre resistencia a antibióticos.

Considero que este tema es importante por varias razones:

- El aumento de cepas SARM en unidades de críticos

- La larga duración del tratamiento erradicador de este microorganismo, dando por tanto tiempo suficiente para desarrollar con más facilidad nefrotoxicidad y el resto de efectos secundarios que acompañan al tratamiento con vancomicina

- Lo complicado del manejo del tratamiento con vancomicina en cuanto a extracción de niveles plasmáticos y su interpretación. 

1. Recomendaciones GEIPC-SEIMC y GTEI-SEMICYUC para eltratamiento antibiótico de infecciones por cocos grampositivos en el pacientecrítico

- A pesar de usar dosis altas de teicoplanina con dosis de carga (6mg/kg/12h las tres primeras dosis), tarda en alcanzar niveles terapéuticos.

- Teicoplanina tiene las mismas limitaciones farmacocinéticas que vancomicina y no es posible en la práctica clínica medir sus niveles séricos. Así mismo tiene menos efectos secundarios y una vida media más larga.

- Existen cepas intermedias a vancomicina y aparecen nuevas resistencias por lo que hay que optimizar el tratamiento con Vanco según PK/PD. Por ejemplo, tratamiento en perfusión continua, que se ha relacionado con menor toxicidad y con mayor estabilidad y rapidez para alcanzar concentraciones terapéuticas. Especialmente útil en pacientes con variaciones del volumen de distribución (pacientes sépticos como ejemplo)

- Se ha demostrado la necesidad de administrar dosis muy elevadas de teicoplanina durante los dos primeros días para alcanzar niveles séricos y en el fluido de epitelio intersticial pulmonar adecuados. En ausencia de estudios clínicos que demuestren su eficacia, no recomiendan su uso en el tratamiento de neumonía nosocomial por SARM. 

2. FICHA TÉCNICA TEICOPLANINA

- Dosificación: Poner siempre dosis de carga

- PK/PD: Antibiótico tiempo dependiente

- Indicaciones: cocos grampositivos (es un glucopéptido como vancomicina)

- Precaución: disminuir dosis en insuficiencia renal pero menor toxicidad que vancomicina

- Teicoplanina cuesta más que vancomicina (2-3 veces más caro)

3. REVISIÓN COCHRANE 24 ESTUDIOS

- Menor nefrotoxicidad y en general menores efectos adversos con teicoplanina, incluso con dosis de vancomicina guiadas por niveles plasmáticos estrechos

- Estudios de no inferioridad Vanco Vs Teico en curación clínica, microbiológica y mortalidad

- Una de las limitaciones de estos estudios es que los grupos de pacientes no son homogéneos y por tanto no son totalmente comparables

4. Vancomicina Vs Teicoplanina en profilaxis antibiótica quirúrgica (Revista de Farmacia Hospitalaria 2015)

5. Resistencia a antibióticos de última línea en cocos Grampositivos: la era posterior a la vancomicina

Este artículo merece la pena leerlo. Explica las resistencias a los antibióticos contra Grampositivos, incluidos los de última generación y en base a ello, el uso racional que hay que hacer de los mismos

Mis conclusiones tras esta breve revisión (abiertas a comentarios para que podamos optimizar y mejorar el manejo de estos pacientes):

- Pensar en teicoplanina en aquellos pacientes con mayor riesgo de insuficiencia renal/diálisis

- Pensar en teicoplanina en pacientes clínicamente estables, por ejemplo en paciente colonizado por SARM en el cual la duración de tratamiento va a ser larga y por tanto hay más tiempo también para desarrollar efectos secundarios

- No pensaría en teicoplanina en un paciente séptico en el que vas a tardar en alcanzar niveles terapéuticos a pesar de utilizar dosis de carga

- Recordar que teicoplanina es más cara que vancomicina

- Optimizar el uso de vancomicina según PK/PD y poner en perfusión extendida con lo cual los niveles no fluctúan tanto, mantenemos la coherencia sabiendo que es un fármaco tiempo dependiente (aunque es peculiar y también tiene características de concentración dependiente) y además con niveles más estables y menor nefrotoxicidad.

Rosa Méndez Hernández

Manejo perioperatorio del Aneurisma de Aorta Abdominal roto (AAAr): Parte 2

Complicaciones postoperatorias:
 
Gran tasa de mortalidad postoperatoria y riesgo de complicaciones. Se han descrito 2 patrones de mortalidad:

   - Intraoperatorio y primeras 24h: Shock hemorrágico.

   - Postoperatorio tardío: Fracaso multiorgánico (FMO) y otras complicaciones.

Distribución de la incidencia de complicaciones:

   - Respiratorias (48.6%)

   - Cardiovasculares (39.1%)

   - Renales (31.8%)

   - Gastrointestinales (18.1%)

   - Hemorrágicas (8.6%)

   - Cerebrales (7%)

Shock hemorrágico:

Causa mas importante de muerte tanto en el intraoperatorio como en las primeras 24h posoperatorias. Esto en parte va a venir asociado a la coagulopatía que se produce en los pacientes con una hemorragia masiva.

La etiología de esta coagulopatía se produce por diversas vías:

   - La triada (mortal de la hemorragia): acidosis, hipotermia y hemodilución

   - Consumo de factores y coagulación intravascular diseminada (CID).

   - Coagulopatía aguda traumática: Debida a una respuesta bioquímica a la lesión y al shock provocada por una desregulación del sistema de proteína C, produciéndose sobreactivación de ésta, lo que provoca inhibición de la generación de trombina, aumento de la fibrinolisis y perjuicio a la formación del coagulo.

Lo primero que observamos es que la mayoría de los pacientes presentan coagulación normal al inicio y esta va empeorando según evoluciona la situación. El desarrollo de coagulopatía se relaciona con mayor mortalidad, mayor necesidad de hemoderivados y de fluidos.

En cuanto al ratio de fluidos cada vez más se tiende mas hacia una política transfusional mas próxima al 1:1:1 (concentrado de hematíes: plasma fresco congelado: plaquetas).

También se ha observado mayor supervivencia en protocolos de transfusión guiados por tromboelastografía (TEG) respecto a las pruebas de coagulación de laboratorio

Fallo multiorgánico

Es la principal causa de muerte pasadas las primeras 24 horas. Aparece como consecuencia de la isquemia y reperfusión de los órganos distales al clampaje y es debida al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) provocada por la liberación de citoquinas, que en este caso se asocia a la hemorragia, la acidosis y la politransfusión.

Los mediadores inflamatorios se producirán fundamentalmente en la vasculatura distal, intestino, riñones y miembros inferiores y los efectos serán:

   - Vasodilatación

   - SDRA.

   - Renal: producirá inflamación que provocara daño a nivel glomerular y tubular.

   - Disminución de la contratilidad cardiaca.

   - Hepático: Incremento de síntesis de proteínas y catabolismo de músculo esquelético

Síndrome compartimental

Se refiere a la disfunción orgánica ocasionada por aumento de presión intrabdominal. En caso de AAAr la incidencia de síndrome compartimental ronda el 8%.

La presión intrabdominal (PIA) normal se encuentra entre 5 - 10 mmHg.

PIA elevada causa una reducción en la perfusión, puesto que la presión de perfusión abdominal (PPA) es = TAM – PIA. Mantener esta presión de perfusión por encima de 60 mmHg ha demostrado ser el mejor objetivo de tratamiento. PIA alta compromete la función de prácticamente todos los órganos.

Manejo médico: evitar en la medida de lo posible balances positivos posterior a la resucitación inicial, colocación de SNG y sonda rectal, intentar drenar colecciones o hematomas, adecuado control del dolor y sedación para favorecer la distensibilidad de la pared abdominal, pudiendo ser necesario RNM, añadir PEEP, furosemida y albumina.

Si fracasa el control médico se tendría que recurrir a la descompresión quirúrgica. No existe umbral establecido para realizar la descompresión, pero se debe valorar con PIAs > 25 mmHg o con PPA < 50mmHg.

Isquemia mesentérica

La vascularización del intestino, en especial del colon izquierdo puede verse comprometida por la afectación de la arteria mesentérica inferior durante la cirugía y el bajo gasto.

La manifestación clínica más habitual suele ser la aparición de dolor, más marcado en flanco izquierdo. El sangrado o la diarrea hemorrágica suelen aparecer 24h después de la aparición del dolor.

Insuficiencia renal aguda (IRA)

Su etiología es multifactorial combinando causas como el clampaje (tanto el suprarrenal como el infrarrenal van a causar disminución del aporta sanguíneo), la reacción inflamatoria que sigue a la cirugía, el síndrome compartimental, las posibles infecciones.

La incidencia de esta complicación oscila entre un 20-46% de los AAAr y la mortalidad una vez se instaura esta entre el 38 y el 87%.

Isquemia miocárdica

2 posibles mecanismos fisiopatológicos: 
   - Eventos tromboembólicos asociados a placas de ateroma que se puedan liberar durante la cirugía,    - Efectos deletéreos que la cirugía produce sobre en la oxigenación miocárdica

Lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión (TRALI)

Hipoxemia + infiltrados alveolares bilaterales en las primeras 6 horas tras transfusión.

Isquemia medular

Síndrome medular anterior, perdida de sensibilidad termoalgésica con conservación de propiocepción. Incidencia de 1.2% en posoperatorio de AAAr

Manuel Ortega Oria de Rueda

Descargar diapositivas

Manejo perioperatorio del Aneurisma de Aorta Abdominal roto (AAAr): Parte 1

El Aneurisma de aorta abdominal (AAA) es más frecuente en varones ancianos en quienes la incidencia alcanza el 8%. La edad, el tabaquismo, los antecedentes familiares y la enfermedad ateroesclerótica son factores de riesgo. Cada año se producen en EEUU 30.000 muertes por AAA roto.

Un diámetro de la aorta abdominal mayor de 3cm se considera aneurismático en la mayoría de los adultos. El diámetro y la velocidad de expansión son los 2 mejores factores predictores del riesgo de rotura. Hoy en día un diámetro > 5,5 - 6,0 cm es indicación quirúrgica.

La mortalidad perioperatoria de la reparación abierta programada se encuentra alrededor del 2-8% según las series. Sin embargo la mortalidad de los AAA rotos (AAAr) ha variado poco en los últimos años, encontrándose alrededor del 30-50% (llegando hasta casi 90% si se incluyen a aquellos pacientes que fallecen antes de llegar a un centro hospitalario).

Actualmente la reparación de un AAAr presenta 2 opciones terapéuticas:

   - Reparación abierta: Consiste en remplazar la aorta con una prótesis a través de laparotomía media o por abordaje retroperitoneal.

   - Reparación endovascular (EVAR): Consiste en introducir la prótesis a través de la arteria femoral, lo que excluye el saco aneurismático de la circulación.

EVAR:
Aunque a primera vista el manejo endovascular pareciera ser la mejor opción, lo cierto es que para que sea factible requiere que el aneurima posea ciertas características anatómicas.

Contraindicaciones absolutas:

   - Diámetro de cuello anatómico > 32 mm.

   - Longitud del cuello anatómico > 10-15 mm

Complicaciones relativas:

   - > 40% del diámetro del cuello ocupado por trombo.

   - Calcificación circunferencial alrededor del cuello aórtico.

   - Angulación del cuello > 45 - 60 grados.

   - Diámetro bilateral de las arterias ilíacas < 6.5 cm.

EVAR vs cirugía abierta

La reparación endovascular de los AAAr se ha convertido en una alternativa que incluso se ha propuesto como mejor que la reparación abierta. Algunos ensayos clínicos sugieren la superioridad de la técnica endovascular (comparada con la cirugía abierta), sin embargo la mayoría presentan limitaciones en el diseño fundamentalmente porque la aleatorización se llevaba a cabo una vez se había determinado que los pacientes eran candidatos a dicha reparación.. Otras criticas a estos ensayos fueron que los pacientes más inestables desde el punto de vista hemodinámico caían en el grupo de cirugía abierta. También hay quien defiende que el hecho de que el paciente presente características favorable para EVAR, hace que el aneurisma en si tenga características mas favorables en términos de supervivencia, ya se intervenga de forma abierta o endovascular.

A raíz de esta controversia surgió el ensayo IMPROVE (Inmediate Management of Patients with Rupture: Open Versus Endovascular Repair) que es el mayor ensayo clínico que se ha realizado en los últimos años en relación con los AAAr. Se aleatorizó a los pacientes en 2 grupos previo al diagnostico anatómico. 623 pacientes fueron incluidos, de los 272 que quedaron en el grupo endovascular, 174 (64%) se consideraron aptos para EVAR.

La variable primaria a estudiar fue la mortalidad a los 30 días en la cual no se encontraron diferencias, 35.4% en la endovascular vs 37.4% en la abierta.

Si que se observó que la estrategia endovascular era mas efectiva en mujeres que en hombres y en pacientes con índices de Hardman altos (ver más adelante). Tampoco se observaron diferencias en el tiempo de estancia hospitalaria ni en los costes de dicha estancia, ni en el número de reintervenciones (que si era una ventaja que se había observado en otros estudios).

Escalas de riesgo: 

Índice de Hardman: Es el Score más conocido en relación con el AAAr. Fue descrito en 1996 tras estudiar a 154 pacientes sometidos a reparación abierta de AAAr (7). Fueron estudiadas 67 variables en total, encontrándose relación de mortalidad intrahospitalaria y a los 30 días de la cirugía con 5 variables preoperatorias (al ingreso):

SCORE de Hardman

Hb < 9 g/dl

Creat > 2,15 mg/dl

Signos de isquemia en EKG

Pérdida de conciencia

Edad > 76 años

Mortalidad: 1 punto: 27%; 2 puntos: 36%:  ≥ 3 puntos: 71%

En nuestro hospital hemos propuesto un algoritmo para toma de decisiones para el manejo de estos pacientes, pendiente de aprobar en comité multidisciplinar.

Manejo anestésico:

   -  Activar protocolo de hemorragia masiva y traslado a quirófano emergente.

   - Canalización de 2 o más vías lo más gruesas posibles. Valorar canalización de arteria radial previo a la inducción
   - Preparación de drogas vasoactivas tanto vasoconstrictoras como vasodilatadoras.
   - Preparar recuperador de sangre e infusor rápido de volumen si es posible 

   - Inducción e Intubación en quirófano y con el equipo quirúrgico y el campo preparado, para realizar el clampaje de la aorta lo antes posible tras la inducción. La musculatura abdominal y lumbar forma parte del mecanismo de contención del sangrado. En el momento de la relajación muscular este mecanismo se pierde, pudiendo derivar en hemorragia masiva. Algunos autores han llegado a sugerir realizar la inducción sin relajante muscular hasta clampar la aorta.

   - Canalizar VVC, monitorizar PVC y  temperatura (evitar hipotermia).
   - Monitorización de GC intraoperatorio (considerar el Handicap de los analizadores de contorno de onda de pulso). Una opción buena es la ETE.

   - Terapia restrictiva de hemoderivados y de fluidos hasta adecuado control de hemorragia, para minimizar el riesgo de coagulopatía por dilución

   - Control exhaustivo de la TA. Teniendo en cuenta los cambios hemodinámicos importantes que se producen durante el clampaje y desclampaje aórtico

   - Optimización hemodinámica previo a despinzamiento de la aorta, anticiparse a la hipotensión arterial. Recordar que se producirá hipovolemia y vasodilatación por la reperfusión.  
   - Traslado intubado a reanimación.

Manuel Ortega Oria de Rueda

Descargar diapositivas

Vitamina C para el tratamiento de la sepsis: ¿Espejismo o realidad?

A pesar de los avances en cuidados críticos en las últimas décadas el tratamiento de la sepsis continua siendo el mismo: Fluidos y antibióticos. Todas las terapias que han surgido y que en algún momento parecieron ser prometedoras terminaron fracasando, la última de ellas la Proteína C activada (Xigris) aprobada para el tratamiento de la sepsis en 2001 y retirada del mercado por el propio fabricante en 2011 tras los resultados negativos de un amplio ensayo clínico patrocinado por ellos mismos.

En diciembre de 2016 Paul Marik publica en CHEST un estudio retrospectivo (Before-After). El grupo control (Before) está constitudio por 47 pacientes con sepsis que recibieron tratamiento estándar en los 7 meses previos al inicio del estudio y en el grupo intervención (After) se incluye a 47 pacientes a los que trata con un "cocktail" de vitamina C, tiamina y corticoides.

Los resultados son cuanto menos, "impresionantes". En los pacientes tratados con vitamina C la mortalidad fue del 8% Vs 40% de aquellos tratados de forma estándar. Además observó una disminución de: requerimientos de vasopresores (13,8 +/- 9,8 horas Vs 54,9 +/- 28,4 horas), la necesidad de terapias de reemplazo renal (10% Vs 33%) y delta SOFA (4,8 +/- 2,4 Vs 0,9 +/- 2,7).

Tomado de thesgem.com

El protocolo usado en los pacientes es el siguiente:

Cocktail de Marik para la sepsis

Vitamina C 1,5 g IV cada 6 horas x 4 días

Hidrocortisona 50 mg IV cada 6 horas x 7 días y luego disminuir gradualmente

Tiamina 200 mg IV cada 12 horas x 4 días o hasta el alta de UCI

Fisiopatología del Cocktail:

Se conoce desde hace muchos años que la vitamina C es un poderoso antioxidante con efectos beneficiosos sobre el sistema inmune, pero además de esto en los últimos años se han ido conociendo nuevas funciones de esta. En una charla de Critical Care Reviews Marik argumenta:

-  La vitamina C además de antioxidante es coenzima de múltiples reacciones importantes y se agota rapidamente en estados de alto estrés metabólico como la sepsis
- Los humanos no podemos sintetizar la vitamina C, con lo cual solo podemos obtenerla de fuentes exógenas
- El transportador de la vitamina C en el tracto gastrointestinal se satura con dosis de 500 mg/día, con lo cual si se quieren administrar dosis más altas se debe hacer por vía parenteral
- Las glándulas suprarrenales requieren de Vit C para la producción de catecolaminas y cortisol, además es necesaria para la activación del receptor adrenérgico, por lo que en la sepsis parte del fracaso hemodinámico puede ser explicado por alteraciones metabólicas
- Existe una relación de sinergismo entre la Vit C y los glucocorticoides. En sepsis ocurre oxidación de los receptores de glucocorticoides. La Vit C es capaz de restituir la función de estos receptores
- La tiamina es otra vitamina que merma en la sepsis, restituirla ha demostrado disminuir la mortalidad en estos pacientes. Además las dosis elevadas de vitamina C en pacientes con déficit de tiamina puede llevar a la producción de litiasis renal por cristales de oxalato, por lo que al administrar tiamina se disminuye el riesgo de este efecto adverso.

El estudio de Marik está inspirado en varios trabajos en los que se ha usado de la vitamina C en pacientes críticos:

- En 2000 Tanaka demostró que dosis de vitamina C de 66 mg/kg/h durante 24 horas en pacientes quemados, disminuía el volumen de líquidos necesarios para le resucitación y también la aparición de edemas, además de mejorar la diuresis y la oxigenación.

- En 2002 Nathens suplementó a enfermos críticos quirúrgicos con vitamina E y 1000 mg de vitamina C cada 8 horas hasta el alta para observar la disminución de complicaciones respiratorias. Encontró menos complicaciones aunque sin significación estadística por bajo número de complicaciones en general.

- En 2014 Fowler demuestra que dosis elevadas de vitamina C (50 mg/kg IV cada 6 horas) son seguras en pacientes sépticos, además de mejorar el delta SOFA y los marcadores inflamatorios

- En 2016 Zabeth estudia el efecto de altas dosis de vitamina C (25 mg/kg IV cada 6 horas) en el requerimiento de vasopresores de pacientes con shock séptico, obteniendo  una disminución significativa de vasopresores y además disminución en la mortalidad en los tratados con vitamina C

Ante estos resultados nos planteamos una pregunta:

¿Es posible que en algo tan simple como la vitamina C se esconda una potente arma para disminuir de forma importante la mortalidad causada por la sepsis?

Mi opinión personal: 
Es posible, pero debemos ser cautos. Aunque el estudio viene de la mano de alguien como Paul Marik, no debemos olvidar que:
- Es un solo trabajo
- Son sólo 94 pacientes
- Es retrospectivo
- Demuestra asociación y no causalidad
- No hubo aleatorización
- No hubo ciego

Los resultados han generado mucho revuelo en la comunidad científica. Gran cantidad de opiniones a favor y en contra pueden ser encontradas en la web y en las redes sociales, en parte probablemente porque el primer firmante es Paul Marik. Lo cierto es que en su hospital (Sentara Norfolk General Hospital en Virginia USA) actualmente el cocktail se inicia en la urgencia junto con los antibióticos en los pacientes sépticos. Además han tratado ya a más 150 pacientes y refiere que de los pocos fallecidos ninguno lo ha hecho de fracaso multiorgánico. Otros hospitales de Virginia están usando el protocolo al considerar que siendo la terapia relativamente inocua y en vista de los resultados expuestos el beneficio supera ampliamente los riesgos.

Es evidente que se requiere de ensayos clínicos controlados que validen estos resultados, antes de generar cualquier cambio sustancial en el tratamiento habitual de la sepsis. Debemos recordar a Linus Pauling, (químico ganador del premio Nobel de química en 1954 por sus trabajos sobre los enlaces moleculares), quien tras ser tratado por trastornos renales con dosis altas de vitaminas inició una cruzada a favor la megavitaminosis en la década de 1970 llegando a publicar junto con el cirujano Ewan Cameron 2 estudios en los cuales aseguraban que los pacientes con cáncer en estadio terminal aumentaban su expectativa de vida al tomar dosis elevadas de vitamina C. Estos resultados han sido rebatidos en gran cantidad de estudios realizados posteriormente.

El tiempo y la medicina basada en la evidencia determinarán el futuro de la vitamina C en el tratamiento de la sepsis. Es hora de intentar replicar los resultados del equipo de Marik de manera controlada y aleatorizada.

Mi parte racional me dice: "no es posible que algo tan simple como el zumo de naranja intravenoso sea la respuesta a un problema tan complejo como la sepsis".

Mi parte emocional responde: "La navaja de Ockham dice que no solo es posible sino también es lo más probable".

Jesús Manuel Nieves Alonso

Manejo anestésico de la implantación valvular aórtica percutánea (TAVI)

La estenosis aórtica (EA) es la principal enfermedad valvular del mundo. La etiología degenerativa es desde hace años más frecuente que la congénita o reumática.  Existen dos teorías para su desarrollo: 
   - Mecánica o 
   - Ateroesclerótica. 

La EA tiene un largo período silente y formas leves, moderadas y hasta severas pueden ser asintomáticas pero, una vez comenzados los síntomas el pronóstico es nefasto. La angina, el sincope y la insuficiencia cardiaca son los síntomas más frecuentes. Es conocido que la supervivencia, una vez iniciados los síntomas puede ser inferior a 3 años. 

Por todo esto, el tratamiento quirúrgico con sustitución de la valvula aórtica (SVA) ha sido el tratamiento Gold-Standard, de modo que la estenosis aórtica severa sintomática, con fracción eyección (FE) inferior al 50% o cuando se va a realizar otra cirugía sobre el corazón tiene indicación de SVA. El problema surge de la propia evolución de la enfermedad debido a que esta afecta sobre todo a ancianos por lo que muchos pacientes con EA severa que rquieren SVA no pueden someterse a cirugía por elevado riesgo quirúrgico. 

El desarrollo tecnológico ha producido válvulas que pueden ser implantadas percutáneamente, sin necesidad de realizar esternotomía y conectar a bomba de circulación extracorpórea, con los riesgos que esto conlleva. Así, se realiza la primera sustitución valvular aórtica mediante “Trans Catheter Aortic Valve Implantation” (TAVI) en el año 2002 (Figura 1). Posteriormente se produce un desarrollo tecnológico progresivo tratando de mejorar el diseño de estas válvulas para su mejor implantación. 

 Figura 1. Implantación de válvula aórtica percutánea (TAVI)

En el año 2010 se publica el estudio PARTNER en New England Journal of Medicine donde se randomizó a 358 pacientes que se consideraron inoperables por tener una mortalidad esperada superior al 50% a TAVI o a tratamiento médico estándar, en dicho estudió la mortalidad en pacientes tratados con TAVI fue del 30% frente al 50% en pacientes con tratamiento médico, aunque si que se observó mayores complicaciones vasculares e infartos en grupo de TAVI. En 2011 se publica un nuevo estudio en New England Journal of Medicine donde secomparó un grupo de TAVI frente a otro de alto riesgo quirúrgico en el que se realizó SVA, en dicho trabajo no se observaron diferencias en cuanto a mortalidad al mes ni al año. 

A raíz de estos estudios el número de procedimientos percutáneos se ha ido elevando cada año a nivel mundial y las indicaciones se han ido ampliando tras el último estudio de New England Journalof Medicine que constató no inferioridad en el tratamiento con TAVI frente a la SVA en pacientes de riesgo intermedio.

Para las escalas de valoración de riesgo se ha usado el Euroscore y el STS (Society of Thoracic Surgeons), el problema es que dichos scores no fueron diseñados para pacientes sometidos a TAVI y no tienen buena correlación con la morbi-mortalidad observada. Por esto, nuevos marcadores como pro-BNP, proadrenomedulina (ProADM) y CA125 se están estudiando para mejorar la estratificación del riesgo de los enfermos con EA severa.

La decisión sobre la idoneidad del paciente para someterse a una TAVI debe llevarse a cabo por un equipo multidisciplinar que involucre a cardiólogos, cirujanos cardíacos y anestesistas. Tras el diagnóstico ecocardiográfico (Área Valvular Aórtica < 0.6cm2/BSA, gradiente mayor 40mmHg y vel max 4 m/s) se realiza estudio de angioTAC para evaluar la accesibilidad del procedimiento pudiendo relizarse este por vía transfemoral (la más frecuente), transapical o subclavia.

Existen dos tipos de válvulas : 

   - Autoexpandibles (Medtronic Corevalve) (Figura 2) o 
   - Con balón (Edwards Sapien) (Figura 3).

Figura 2. Corevalve

Figura 3. Sapien


Mientras las autoexpandibles se pueden recolocar y no requieren necesariamente del uso del balón de inflado, las válvulas con balón necesitan inflado del mismo. No hay diferencias en mortalidad de una respecto a otra.

En cuanto al manejo anestésico hay que tener en cuenta que son enfermos ancianos con comorbilidad importante. No existe consenso en cuanto a la técnica anestésica, Anestesia General Vs Anestesia local + sedación, aunque existe tendencia a realizar el procedimiento bajo anestesia local y sedación conforme el equipo va adquiriendo experiencia. No hay evidencia científica que apoye una u otra técnica. 

Los defensores de la anestesia general se apoyan al mejor uso de la ecografía transesofágica, mayor confort para el paciente y la “ tranquilidad de una vía aérea protegida” en caso de una conversión urgente a anestesia general (en series hasta de un 17%). Por el contrario los defensores de la anestesia local se apoyan en menores estancias hospitalarias, menores complicaciones asociadas a la ventilación mecánica y menores necesidades de drogas vasoactivas entre otras. En mi opinión, cada caso se debería evaluar individualmente, al menos hasta que la experiencia del equipo sea la suficiente.

En caso de realizar anestesia general, habrá que tener en cuenta que los pacientes son ancianos, con comorbilidad asociada (EPOC, insuficiencia renal, cardíaca, etc), y utilizar fármacos de vida media corta que permitan la mayor estabilidad hemodinámica posible y una pronta extubación. Es aconsejable la canalización de una arteria radial previa a la inducción. Sistemas de calentamiento para los pacientes, vía periférica de grueso calibre y vía central yugular o femoral (para colocar el marcapasos), sondaje urinario y desfibrilador comprobado. Durante la implantación de la TAVI se activará el marcapasos a 180-220 lpm, momento en el cual es posible la aparición de hipotensión arterial y arritmias. El procedimiento requiere la anticoagulación con heparina sódica para mantener un ACT > 250 s.

  

Las complicaciones pueden ser muy graves e incluso llevar a la muerte, entre ellas destacan: embolización, infarto cerebral, rotura del anillo, rotura ventrículo, insuficiencia aórtica central o paravalvular, malposición valvular complicaciones vasculares, arritmias, taponamiento cardíaco o disección aórtica.

En resumen, el avance tecnológico ha permitido que el tratamiento de la EA pueda ser realizado en muchos casos mediante TAVI. En el futuro las indicaciones se irán ampliando y los anestesiólogos debemos estar familiarizados con este procedimiento y con sus complicaciones. Aunque la tendencia es a realizarlo bajo anestesia local y sedación, debe evaluarse cada caso de forma individual.  

 Rafael Morales Valero

Descarga diapositivas

Relajación neuromuscular: ¿antes o después de ventilar con mascarilla facial?

Anestesista de 50 kg se enfrenta, en desigual batalla, a paciente que le triplica en peso. Desigual porque el paciente sabe que está derrotado de antemano, que la anestesista tiene armas poderosas, y por ello sufre una calma tensa, un no querer estático, un resistirse a lo que le vayan a hacer. La anestesista siempre prefiere no meterse en líos, un rival manso y que la refriega acabe cuanto antes, una victoria convencional y reglada, pero sabe que no es el caso. Obligada se ve a buscar estrategias para llevar aquello a buen puerto y aunque el paciente no lo crea, también se beneficie él. La vía aérea es primer y principal escollo. "A ver cómo lo hago, me conformo con ventilarle…"

 Y así se ve una sorprendida de manera no infrecuente. Y entonces llega este artículo a mis manos:

“Facemaskventilation before or after neuromuscular blocking drugs: where are we now?” de Anesthesia del 2014.  

Calder y Yentis en el 2008 demostraron que ventilar a un paciente sin relajar es posible. Entonces ¿para qué arriesgarnos poniendo relajante?. La dificultad de ventilar a un paciente es un criterio subjetivo, que requiere al menos de 2 personas intentándolo. 

Los factores que sugieren dificultad para ventilar incluyen: BMI ≥ 30 kg/m², presencia de barba, Mallampati 3 ó 4, edad ≥ 57, limitación severa en la protrusión de mandíbula y ser roncador. 

Terror de un anestesiólogo

Los factores que se asocian a ventilación imposible son: cambios postradioterapia en cuello, Mallampati 3 ó 4 y la presencia de barba. 

Afortunadamente la incidencia de dificultad para ventilar es baja, los test predictivos tienen una utilidad limitada, y la mayoría de los que tienen factores predictores desfavorables se ventilan bien.

El paso crítico en el manejo de la vía aérea potencialmente difícil  es decidir si realizamos inducción anestésica en primer lugar. Si nos encontramos en esta situación tras administración de fármacos, deberemos, lo más rápidamente posible, optimizar la ventilación, intubar o colocar un dispositivo supraglótico (DSG). Todas estas acciones SE FACILITAN CON LA ADMINISTRACIÓN DE RELAJANTES NEUROMUSCULARES (RNM). 

Dentro de las recomendaciones del NAP4 encontramos:”…cuando la ventilación es difícil, o la colocación de dispositivo supraglótico (DSG), debemos considerar administrar más anestésicos o relajantes neuromusuclares (RNM) para excluir laringoespasmo” o “…no se debe permitir la hipoxia hasta el punto de tener que realizar una vía aérea quirúrgica sin haber administrado RNM”.

Desde que Calder y Yentis cuestionaron el “comprobar ventilación antes de relajar”, surgen 3 supuestos:

1. Inducción sin relajar y comprobar ventilación, y si encontramos dificultades recuperar la ventilación espontánea (esto no parece funcionar, se establece antes hipoxia que ventilación espontánea).
2. Inducción de anestesia y si se consigue ventilar, administrar RNM de larga duración. Si no ventilamos, administrar RNM de corta duración. En este último supuesto volvemos al problema del supuesto 1: en el paciente se establece hipoxemia severa antes que vuelva la respiración espontánea.
3. El favorito de Calder y Yentis: Administrar RNM antes de ventilar. Esto hace que la ventilación sea más fácil o como poco, igual de complicado que sin ellos, pero no empeora las condiciones, y en caso que no podamos ventilar, facilita el rescate (IOT o DSG).

Al final del artículo (que recomiendo leer porque aquí solo he hecho un pequeño resumen) nos dice: “No hay ninguna técnica de manejo de vía aérea bajo anestesia general que garantice éxito al 100%, pero los RNM en muchas ocasiones son la respuesta que el problema, y deberían ser administrados pronto, antes de comprobar que la ventilación con mascarilla facial es posible”.

Raquel Rojas Giraldo

Descargar editorial (Anaesthesia)